多组学洞察表面电荷效应解码纳米塑料与细菌抗生素耐药性的相互作用
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研究论文
● 期刊: iMeta (宏，IF 44.4, 双一区Top)
● 文章被引（Dimensions截至2026年9月12日）：12
● DOI: https://doi.org/10.1002/imt2.70056
● 2025年6月14日，农业农村部环境保护科研监测所李厚禹、徐艳和法国里昂第一大学、日内瓦大学Wei Liu等在iMeta在线发表了题为“Multi-Omics Insights into Surface Charge Effects to Decode the Interplay of Nanoplastics and Bacterial Antibiotic Resistance”的文章。
● 本研究采用转录组学、蛋白质组学、全基因组等多组学方法，系统阐明了携带不同表面电荷的纳米塑料对大肠杆菌抗生素耐药性的影响作用及其关键分子机制，并强调了表面携带正电荷的纳米塑料通过垂直传递和水平转移增强抗生素耐药基因的环境传播风险。研究为本研究为深入理解纳米塑料表面特性影响细菌抗生素耐药性发展提供了理论数据，为制定消减细菌抗生素耐药性污染策略奠定了基础。
● 第一作者：李厚禹
● 通讯作者：徐艳（xuyan@caas.cn）、Wei Liu（wei.liu@univ-lyon1.fr）
● 合作作者：丁一诺
● 主要单位：农业农村部环境保护科研监测所、法国里昂第一大学、日内瓦大学
● 联合转录组学、蛋白质组学、全基因组等多组学解析携带不同表面电荷的纳米塑料对大肠杆菌抗生素耐药性的影响与机制；
● 阐明了表面携带正电荷的纳米塑料增强大肠杆菌抗生素耐药性的垂直传递与水平转移机制；
● 揭示了表面携带负电荷的纳米塑料抑制细菌抗生素耐药性发展的代谢补偿机制。
纳米塑料作为一种新兴环境污染物，其分布广泛，能够促进细菌抗生素耐药性的演变，对生态系统和人类健康构成重大威胁。但表面携带不同电荷的纳米塑料对细菌抗生素耐药性的调控作用尚不明确。为此，本研究探究了携带不同表面电荷的纳米塑料对大肠杆菌抗生素耐药性的影响，并联合转录组、蛋白组及全基因组学等多组学方法解析其分子机制。研究表明，在高浓度（50 mg/L）暴露环境下，带正电荷的纳米塑料显著增强了大肠杆菌K12的抗生素耐药性，而带负电荷的纳米塑料则抑制了其抗生素耐药性发展。整合转录组学和蛋白质组学分析发现，带正电荷的纳米塑料能够增强大肠杆菌对氧化应激的耐受性并提高抗生素外排泵的功能，从而促进抗生素耐药性。相反，表面携带负电荷的纳米塑料则能够抑制生物膜形成并扰乱细菌代谢，进而触发大肠杆菌的代谢补偿，抑制抗生素耐药性。此外，基于全基因组与耐药水平转移模型发现，表面携带正电荷的纳米塑料能够同时促进耐药基因的垂直传递和水平转移，这将扩大细菌抗生素耐药性的环境传播风险。本研究为深入理解纳米塑料表面特性影响细菌抗生素耐药性发展提供了理论数据，为制定消减细菌抗生素耐药性污染策略奠定了基础。
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引 言
塑料污染因其在水生和陆地生态系统中的持久性和普遍性，已成为全球关注的焦点。塑料的环境降解会产生微塑料（< 5 mm）和纳米塑料（Nanoplastics，NPs，< 1 μm），后者也可通过人为制造获得。其中，纳米塑料因其可能与污染物共存并影响细菌的抗生素耐药性，对环境和公共健康构成潜在风险，受到了越来越多的关注。
细菌抗生素耐药性的产生源于多种因素，包括抗生素滥用、环境污染物以及水平基因转移。研究表明，NPs能够影响细菌的代谢和群落结构，从而促进抗生素耐药性的发展。然而，纳米塑料表面特性，尤其是表面电荷，对抗生素耐药性的影响尚未得到充分研究。表面电荷影响NPs与细胞的相互作用、膜通透性以及基因表达，这些因素可能促进或阻碍抗生素耐药基因（Antibiotic resistance genes，ARGs）的传播。
NPs的表面功能基团因其来源不同而各异，可能来自环境降解或人工合成。环境条件进一步改变NPs的表面特性，使其生物效应更加复杂。例如，胺基功能化的NPs对细菌膜的破坏作用强于羧基功能化的NPs，且其细胞摄取在不同细菌类型中存在显著差异。然而，鲜有研究探讨这些差异如何影响ARGs的水平转移，以及NPs影响抗生素耐药性传播的分子机制。因此，本研究旨在填补这一知识空白，研究在环境相关浓度下，带正电荷和负电荷的聚苯乙烯NPs对大肠杆菌K12抗生素耐药性的影响。研究结果将为深入理解NPs引发的抗生素耐药性风险，以及制定阻控ARGs传播的环境策略提供科学依据。
结果与讨论
表面携带正电荷的纳米塑料增强了细菌抗生素耐药性
为评估表面携带电荷的NPs对细菌抗生素耐药性的影响，研究将大肠杆菌K12分别暴露于携带正电荷和负电荷的NPs环境中连续培养540代。药物敏感性实验结果表明，与对照组（CK）相比，低浓度NPs（5 mg/L）暴露对药物抑菌圈直径无显著影响作用。然而，高浓度NPs（50 mg/L）暴露环境中，观察到药物抑菌圈直径发生了显著变化（图1A和S1）。在高浓度NPs暴露环境中，表面携带正电荷的NPs（H-PC）处理组中，抗生素磺胺甲恶唑、四环素和诺氟沙星的抑菌圈直径减小了约1至14 mm，这表明大肠杆菌的抗生素耐药性得到了增强。相比之下，表面携带负电荷的NPs（H-NC）处理组中，抑菌圈直径则显著增大（例如，四环素增大1.5 mm，链霉素增大5 mm）（Mann-Whitney U检验，p < 0.05），表明大肠杆菌的抗生素耐药性受到了抑制。
进一步研究定量分析了大肠杆菌K12携带的ARGs的相对丰度。结果表明，表面携带正电荷的NPs（PC-NPs）暴露显著增加了ARGs的表达水平，而表面携带负电荷的NPs则导致ARGs的表达水平降低（图1B和S2）。例如，H-PC处理组中，四环素、氟喹诺酮类和磺胺类耐药基因的相对丰度分别增加了13.89−2760.65、3.08−2176.44和186.11−388.42 fpkm，而H-NC处理组中ARGs的相对丰度则降低了98.77−3846.50 fpkm。具体的，如基因tet(42)、emrB和sul2在H-PC处理组中显著上调（图S3），这些基因主要与靶点保护和外排泵等耐药机制相关。同时，表面携带负电荷的NPs（NC-NPs）则可能通过调节抗生素失活机制降低耐药性，例如oxyimino cephalosporins Beta-lactamase-8（ROB-8）、oxacillinase-9（OXA-9）和cephamycinase-45（CMY-45）的表达较对照组显著降低。因此，下文基于高浓度（50 mg/L）暴露环境进一步探究表面携带不同电荷的NPs对大肠杆菌K12抗生素耐药性的作用机制。
不同表面电荷纳米塑料与大肠杆菌的相互作用
NPs在培养基中的行为及其与细菌的相互作用对细菌抗生素耐药性的演化具有重要影响。如图S4A和B所示，PC-NPs和NC-NPs在培养基中均表现出不稳定性，其中，PC处理组的聚集程度（224.91 ± 57.31 nm）强于NC处理组（123.92 ± 47.61 nm）。这可能是由于Luria-Bertani （LB）培养基中的有机大分子在NPs表面形成“生物电晕”，增加了NPs表面的粗糙度和吸引力，从而促进了其聚集。这种聚集提高了培养基中局部空间的NPs浓度及其对细菌的胁迫作用，这可能加速抗生素耐药性的演变，尤其是在PC-NPs处理组中。
随着时间的推移，PC处理组中纳米塑料的粒径减小至100.84 ± 11.23 nm，而NC-NPs的粒径稳定在150 ± 24.52 nm，表明PC-NPs的稳定性较低。PC处理组的不稳定性可能是由于发生了“桥接效应”，即PC-NPs与携带负电荷的大肠杆菌表面结合，降低了Zeta电位并减小了聚集体的尺寸（图S4C和D）。尽管不同电荷NPs暴露环境的培养基Zeta电位相近（NC：16.06 ± 0.59 mV；PC：14.92 ± 0.53 mV），但由于NC-NPs之间静电排斥作用更强，可能限制细菌的附着和生物膜的形成。这些缺乏生物膜保护的大肠杆菌对抗生素更为敏感，且ARGs的表达水平更低，尤其是与抗生素失活酶相关的ARGs。
进一步的，激光扫描共聚焦显微镜和扫描电子显微镜（SEM）的图像结果（图1C和D）证实了PC处理组中NPs的聚集和大肠杆菌的膜损伤更为严重，表明携带正电荷NPs暴露下大肠杆菌的抗生素通透性和外排作用可能增强。此外，SEM图像可视化进一步支持了在NC-NPs暴露下，大肠杆菌表面未被生物膜包裹这一假设。NC-NPs在细菌之间形成了物理屏障，这可能阻碍了细胞间的“交流”（图1E），从而降低了ARGs水平基因转移或转化。与之不同，在镜像视野下，PC-NPs处理组大肠杆菌K12的聚集程度显著高于其他处理组，表明PC-NPs暴露可能增强了微生物的聚集，这可能促进ARGs的增殖扩散。这种聚集将显著促进细菌间的交流，加速ARGs的水平转移。
图1. 大肠杆菌抗生素耐药性的变化以及大肠杆菌与纳米塑料之间的相互作用
(A) 在低浓度（5 mg/L）或高浓度（50 mg/L）的表面携带不同电荷纳米塑料（Nanoplastics，NPs）暴露后对大肠杆菌K12的药物敏感性测试，测试在连续传代培养5次后进行。共设置五组处理，包括无NPs的对照组（CK）、低浓度正电荷NPs（L-PC）、高浓度正电荷NPs（H-PC）、低浓度负电荷NPs（L-NC）和高浓度负电荷NPs（H-NC）。此处展示了四环素、链霉素和磺胺甲恶唑的药物敏感性测试结果，氨苄西林、卡那霉素和诺氟沙星的测试结果见图S1。(B) 不同处理下抗生素耐药基因（antibiotic resistance genes，ARGs）亚型的相对丰度分布，包括四环素、磺胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和β-内酰胺类抗性基因。此处展示了四环素、氨基糖苷类和磺胺类ARGs的分布，其他类别见图S2。灰色、绿色和橙色线分别代表CK、PC和NC处理组。组间差异的统计分析采用Mann-Whitney U检验，“ns”表示无显著差异（p > 0.05），“*”表示显著差异（p < 0.05）。(C) NPs与大肠杆菌在LB培养基中的聚集行为及其相互作用，通过激光扫描共聚焦显微镜观察。红点代表NPs，绿点代表大肠杆菌。(D) 扫描电子显微镜图像展示了NPs在细胞表面的吸附情况。(E) 示意图展示表面携带不同电荷的NPs与大肠杆菌的相互作用。左图表示表面携带正电荷NPs与大肠杆菌相互作用的动态过程，右图表示表面携带负电荷NPs与大肠杆菌的相互作用。
转录组和蛋白质组学解析纳米塑料表面电荷改变耐药性的机制
我们通过转录组学分析了不同表面电荷NPs对细菌抗生素耐药性的影响。与对照组（CK）相比，PC-NPs暴露导致的差异表达基因（Differential expression genes，DEGs）70个基因上调，89个基因下调，显著多于NC-NPs暴露（10个上调，3个下调；Mann-Whitney U检验，p < 0.05）（图2A）。值得注意的是，这些DEGs的表达水平与ARGs的变化之间存在显著相关性（置换检验，p < 0.05，Spearman |rs| > 0.6）（图S5），表明表面携带电荷的NPs改变了大肠杆菌K12的生理状态，且在PC-NPs暴露下影响更为显著。基于 Gene Ontology（GO）数据库注释分析表明，PC-NPs处理组中DEGs的功能富集主要与氧化还原酶活性有关（图2B）。同时，与氧化还原酶活性相关的DEGs与ARGs之间呈显著正相关关系（Mann-Whitney U检验，p < 0.05）（图S6）。此外，与CK组相比，在PC-NPs组中基因 encoding flavohemoprotein（hmp）、thiamine biosynthesis protein （thiH和thiC）以及thiamine biosynthesis protein（gfcD）的表达分别上调了1.28、1.35、1.60和2.58倍（图S7），表明细菌对氧化应激的抗性增强，从而在抗生素压力下维持其生存。氧化还原酶活性的增加还可能增强外排泵功能，通过促进外排和降低膜通透性来提升抗生素耐药性。同时，参与能量代谢和氧化合物响应的差异表达基因（如ycjO和ycjP）在PC-NPs处理组中上调了15.68倍。这些基因在NPs胁迫下推动代谢重编程，进一步促进抗生素耐药性的演变。DEGs还影响了细胞膜功能，例如生物膜形成。 基因encoding potassium-transporting ATPase subunit A（kdpA）、reductive chlorate resistance regulator（rclR）、surface exclusion protein D（sfmD）以及copper/silver efflux system protein（cusA）也显著上调，最高上调了14.88倍（图S7），表明生物膜形成受到干扰（Mann-Whitney U检验，p < 0.05）。例如，rclR下调了群体感应，而sfmD改变了膜合成，从而削弱了细菌的粘附能力并降低了与生物膜相关的耐药性，尤其是在NC-NPs处理。
蛋白质组学分析进一步验证了以上结果。PC-NPs处理组导致了82个差异表达蛋白（Differential expression proteins，DEPs），而NC-NPs处理组导致了51个DEPs（Mann-Whitney U检验，p < 0.05）。PC-NPs处理组中DEPs有49个上调和33个下调，而NC-NPs处理组中DEPs28个上调和23个下调（图S8A和B）。同时，与转录组分析一致，Spearman相关性分析显示DEPs与DEGs之间存在显著相关性（rs = 0.769，p = 0.0017）。这些结果进一步表明，PC-NPs暴露对细菌细胞功能的影响更为显著，进而促进了抗生素耐药性的演变（图S8C）。基于GO的功能注释显示，PC-NPs处理组中功能显著富集与固氮、细胞周期和核苷酸结合相关，表达量从2.03 Log2FoldChange增加至3.21 Log2FoldChange（图2C）。这些结果与转录组分析一致，意味着代谢和抗氧化防御能力的增强有助于提高外排泵的效率，增强抗生素耐药性。
相比之下，NC-NPs处理组中的DEPs功能主要与细胞周期和肽聚糖生物合成相关，表达量从2.24 Log2FoldChange下调至3.43 Log2FoldChange。肽聚糖生物合成的抑制导致代谢压力并减缓细菌生长，抑制了生物膜形成。同时，肽聚糖生物合成的抑制使细菌面临代谢压力和资源限制，驱动其进行适应性演变。这些压力降低了细菌表达抗生素失活酶的能力，以此为代价在环境胁迫下维持基本生命活动。这解释了NC-NPs处理组中ARGs表达受到抑制的原因。
表面携带正电荷纳米塑料引发大肠杆菌基因重组质粒复制
细菌生长曲线反映了代谢活性和细胞密度，生长速度越快表明代谢活性越高。如图2D所示，在PC-NPs和CK处理下，大肠杆菌K12在早期阶段的生长速度均快于NC-NPs处理组。其中，PC-NPs处理组表现出最高的初始生长速率，表明其代谢活性显著增强。然而，在对数生长期，PC-NPs处理组的生物量急剧下降，导致其在稳定期达到最低的细胞密度（CK > NC-NPs > PC-NPs）。这种下降可能是由于PC-NPs诱导的细胞膜破裂导致细胞凋亡增加所致。相比之下，NC-NPs主要通过抑制代谢活动导致细胞凋亡有限且初始生长较慢，但最终在稳定期获得了更高的生物量。
流式细胞术分析进一步证实，PC-NPs处理组的细胞凋亡率（0.73%）显著高于NC-NPs处理组（0.36%）和CK组（0.28%）（图2E）。此外，PC-NPs可能增加了DNA复制错误或损害了修复机制，从而促进了适应性突变和耐药性的产生。为了确定不同电荷NPs暴露后大肠杆菌K12是否发生突变，我们通过重测序技术将其序列与参考基因组（GCF_000005845.2）进行了比对。基因组重测序结果显示，各处理组之间未发现单核苷酸多态性（SNP）差异，但在PC-NPs处理组的编码区913529位置检测到一个插入缺失（indel）变异（图2F）。随后，对该变异位点进行了功能注释（图2G），发现其与羟胺还原酶（Hcp）（GO: 0050418, b0873）相关。Hcp是一种参与硝酸盐/亚硝酸盐还原和氧化应激响应的酶，可能通过降低细胞内氧化应激水平促进抗生素耐药性，这一发现与转录组和蛋白质组数据一致。
NPs暴露还影响了质粒动态。全基因组测序结果显示，CK组和NC-NPs处理组仅有一个contig被注释为质粒，而PC-NPs处理组则有两个（图S9）。在PC-NPs处理组中，质粒长度增加了15,245 bp，表明质粒复制被促进或游离质粒的获取增强，这可能促进了ARGs的垂直传播。相反，在NC-NPs处理组中，质粒长度减少了33,220 bp，表明质粒丢失，这可能是由于细胞分裂和代谢活动减少所致。较慢的分裂速度限制了质粒复制，而在胁迫条件下，细菌可能通过减少质粒负担以实现代谢补偿。这些结果揭示了细菌响应的“分工原则”：在PC-NPs处理下，细菌将更多能量投入耐药性和适应机制；而在NC-NPs处理下，细菌优先考虑生存而非能量密集的耐药机制，从而导致了ARGs丰度的降低。
图2 携带不同表面电荷的NPs对细菌抗生素耐药性进化影响的潜在机制
（A） 火山图用于筛选PC和NC处理组与CK处理组之间的差异表达基因（Differential expression genes，DEGs）（|FoldChange| > 5，Mann-Whitney U检验，p < 0.05）。红点代表上调基因，蓝点代表下调基因。（B）基于GO数据库的DEGs的富集分析。点的大小表示DEGs的数量。（C）基于GO数据库的差异表达蛋白（Differential expression proteins，DEPs）富集分析。（D）不同处理组下大肠杆菌的生长曲线。(E) 流式细胞图展示不同处理组中菌株的凋亡个体比例。Q1（左上）：细胞膜破裂的细胞碎片或其他原因导致的死亡细胞；Q2（右上）：晚期凋亡细胞；Q3（右下）：早期凋亡细胞；Q4（左下）：活细胞。凋亡个体比例 = Q2 + Q3。FITC-H，异硫氰酸荧光素-荧光信号强度高；PI-H，碘化丙啶-荧光信号强度高。（F）不同处理条件下大肠杆菌突变检测分析。（G）差异变异位点的注释。
表面携带正电荷的纳米塑料增强大肠杆菌耐药基因水平转移
为评估NPs是否增强了大肠杆菌K12中ARGs的水平基因转移能力，我们构建了接合转移和转化模型。实验结果表明，水平基因转移能力排序如下：PC-NPs > NC-NPs ≈ CK，其接合转移频率分别为2.36%、0.64%和0.54%（图S10A）。转化效率也有所提高，与CK相比，PC-NPs暴露使转化效率提高了3.75倍，NC-NPs则提高了1.5倍（图S10B）。细菌泳动测试显示，PC-NPs处理后的细菌表现出更强的运动能力，这可能是由于静电相互作用增强了其移动性（图S10C），从而可能增加了细胞间接触促进ARGs的转移。
为了评估这些效应在复杂微生物群落中的表现，我们量化了从大肠杆菌到环境细菌的质粒转移能力（图S10D）。与CK（0.46%，0.0061）和NC-NPs（0.45%，0.0066）相比，PC-NPs暴露显著增加了接合子的丰度（0.71%）和转移频率（0.0107）（Mann-Whitney U检验，p < 0.05）。这些研究结果表明，PC-NPs通过增强大肠杆菌的水平基因转移能力促进了ARGs的传播，这引发了人们对于此类表面携带正电荷的纳米塑料与环境微生物相互作用时将加剧ARG扩散，引发人类健康风险的担忧。
结 论
本研究发现，高浓度（50 mg/L）的PC-NPs暴露通过增强大肠杆菌的氧化应激耐受性和抗生素外排泵活性，显著提高了其抗生素耐药性。而NC-NPs通过干扰生物膜的形成和代谢过程，迫使细菌以丧失耐药性作为生存代价，抑制了其抗生素耐药性。值得注意的是，PC-NPs同时促进了ARGs的垂直传递和水平基因转移，加剧了对人类健康的风险。未来的研究应选择更多NPs种类，以更全面地评估其对抗生素耐药性的影响作用，并阐明生物电晕形成、塑料表面性质改变动态过程，并解释这些过程调控抗生素耐药性的关键机制。
代码和数据可用性：
本研究所使用的原始测序数据已存储在美国国家生物技术信息中心(NCBI) (https://www.ncbi.nih.gov/)，登录号为PRJNA1266484（https://www.ncbi.nih.gov/bioproject/PRJNA1266484）。主要数据和代码已上传至Github网站，网址为：https: //github.com/lhu1028/Imeta/tree/master。更详细的数据信息可联系通讯作者获取。补充材料（文本、图、表、中文翻译版本或视频）也可从线上（http://www.imeta.science/）获取。
引文格式：
Li, Houyu, Yinuo Ding, Yan Xu, and Wei Liu. 2025. “Multi‐Omics Insights into Surface Charge Effects to Decode the Interplay of Nanoplastics and Bacterial Antibiotic Resistance.”iMeta 4: e70056.
https://doi.org/10.1002/imt2.70056.
李厚禹（第一作者）
● 农业农村部环境保护科研监测所，在站博士后。
● 研究方向为农业面源污染（高风险生物污染物）迁移阻控，主持主持国家重点研发计划子课题2项及国家资助博士后研究人员计划C档资助，并获中国农业科学院“优农计划” (特别资助项目)。以第一/通讯作者（含共同）在iMeta、Journal of Hazardous Materials、Bioresource technology等期刊发表SCI论文23篇。
徐艳（通讯作者）
● 农业农村部环境保护科研监测所，农业生物多样性与生态农业创新团队首席，研究员，硕士生导师。
● 研究方向为农业农村环境抗生素及耐药基因的行为归趋、生物转化及阻控技术。主持国家重点研发计划青年科学家项目、国家自然科学基金青年项目、中国农业科学院青年创新项目、省部级项目多项。以第一/通讯作者（含共同）在iMeta、Journal of Hazardous Materials、Environmental international、Bioresource technology等期刊发表研究论文48篇，获批国家专利17项，软著13项，主编专著2部，担任Frontiers of Environmental Science & Engineering及 iMeta期刊青年编委，《农业环境科学学报》青年编委副主任。
Wei Liu（通讯作者）
● 刘巍，法国里昂第一大学（Claude Bernard University Lyon 1，简称UCBL），全职教授，任职于微生物生态学实验室（CNRS 5557，INRAe 1418，VetAgro Sup）。
● 研究方向主要集中在探究新兴微污染物，尤其是纳米级污染物及气候变化相关的环境压力对微生物和宏观生物的影响，以及微生物在不同生物组织层次中的相互作用。相关成果发表在Environmental Science & Technology、Small、Environmental Science: Nano和Journal of Hazardous Materials等顶尖SCI期刊70余篇，其中40多篇以第一作者或通讯作者身份发表。因其杰出的研究工作获得了多项国际荣誉和奖项，近期被Environmental Science: Nano评为“新锐研究者”，荣获2022年英国皇家化学学会环境科学期刊最佳论文奖，以及2025年施普林格·自然编辑贡献奖，凸显了她在推动新兴环境污染物和纳米材料及其与微生物相互作用研究中的关键作用。
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