很多慢病患者都有这样的困扰：明明是为了控制血压、血糖而规律吃药，体重却不知不觉蹭蹭上涨，腰围变粗、肚子变大，血压血糖反而更难达标。
这种“越治越胖”的现象并非错觉，而是部分常用药物带来的代谢副作用。更关键的是，体重上升又会反过来加重胰岛素抵抗、升高血压，形成恶性循环。
作为药师，我们不仅要审核药品，更要帮助患者识别这些“体重刺客”，并通过优化用药方案、配合饮食运动，实现血压、血糖与体重的共同管理。
图1 “越治越胖”的代谢死循环
谁是“体重刺客”？慢病用药中的增重元凶
1. 降压药中的“增重嫌疑犯”
高血压合并肥胖非常常见，而部分降压药可能会影响体重或代谢指标。传统β 受体阻滞剂（如美托洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔）被认为可能促进体重增加，并可能对血脂代谢产生不利影响；其机制可能与降低能量消耗、减少非运动性热生成有关。此外，噻嗪类/噻嗪样利尿剂在较高剂量时也可能影响糖脂代谢。
图2 降压药里的“增重嫌疑犯”
不过，并不是所有降压药都会这样。ESH 指南指出，在肥胖合并高血压人群中，初始治疗可优先考虑ACEI（卡托普利、依那普利）、ARB（如替米沙坦、缬沙坦） 或 CCB（如氨氯地平）
，因为它们通常不会恶化胰岛素敏感性或脂肪分布。中国《高血压防治指南(2024 年修订版)》同样强调，降压药选择应以不恶化肥胖和代谢指标为基本原则。
2. 降糖药中的“增重大户”
糖尿病治疗中，胰岛素、磺脲类和噻唑烷二酮类是最常见的“增重药物”。BMJ 发表的系统评价与网络 Meta 分析显示：噻唑烷二酮类平均增重约 2.79 kg，基础-餐时胰岛素方案平均增重约 3.11 kg，基础胰岛素约 1.94 kg，磺脲类约 1.87 kg。
胰岛素相关体重增加的原因较为复杂，主要包括：胰岛素的合成代谢作用、减少尿糖排出，以及为预防低血糖而出现的“防御性进食”。
相比之下，一些新型降糖药不仅降糖，还能帮助减重。ADA《Standards of Care in Diabetes—2026》明确提出，对于合并超重或肥胖的 2 型糖尿病患者，应优先选择对体重有益的降糖药物，尤其是 GLP-1 受体激动剂（如司美格鲁肽）或GIP/GLP-1 双受体激动剂（如替尔泊肽）。
破局之道：控压控糖的同时守住体重
1. 调整用药方案：用“减重友好型”药物替代“增重型”药物
药师的核心工作之一，就是协助医生评估现有用药，并在保证疗效的前提下，尽量将可能促进体重增加的药物替换为对体重中性或有利的替代方案。
图3 “减重友好型”替代药物
需要注意的是，药物调整必须由医生根据病情综合判断。例如，β 受体阻滞剂在某些心血管疾病（如心肌梗死后、心力衰竭）中仍是重要用药，不能因担心体重而随意停用；但在单纯高血压且无其他强适应证的情况下，可以优先考虑其他类别药物。对于已经使用胰岛素且出现明显体重增加的患者，可以在医生指导下考虑联合 GLP-1 受体激动剂。
2. 协同管理：让“吃 · 动 · 药”真正联动起来
药物只是慢病管理的一部分，要想真正打破“越治越胖”的怪圈，必须把饮食、运动与用药紧密结合。
① 饮食方面：避免因担心低血糖而过度加餐。尤其是使用胰岛素或磺脲类药物的人群，容易出现“防御性进食”，导致热量摄入超标。建议定时定量进餐，合理分配碳水化合物摄入，必要时在医生指导下调整药物剂量。
② 运动方面：规律运动不仅能帮助控制体重，还能改善胰岛素敏感性，从而间接降低对降糖药物的需求。即使每天坚持快走 30 分钟，也能带来明显的代谢获益。建议有氧为主、力量为辅:每周至少150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳)，再搭配弹力带、器械等动态抗阻训练。
③ 用药时间与生活方式配合：SGLT2 抑制剂可能导致尿频和生殖器感染风险增加，因此要注意个人卫生并保持充足水分摄入；GLP-1 受体激动剂常见胃肠道反应，建议从小剂量开始逐渐加量，并避免高脂饮食以减少不适。
总结：从“单一指标管理”走向“代谢共管”
慢病管理不应只盯着血压、血糖这两个数字，而要把体重、腰围、血脂等代谢指标纳入整体考量。药师在其中扮演着不可或缺的角色——不仅要确保药物安全有效，还要帮助患者识别并规避可能导致体重增加的用药风险，推动实现“血压、血糖、体重”三达标。
总之，“越吃药越胖”并不是必然结局。只要我们用科学的方法识别“体重刺客”，并通过“吃 · 动 · 药”协同管理，就能有效打破代谢死循环，真正实现健康长寿的目标。
作者简介
吴玲雄 主管药师，中山大学附属第三医院肇庆医院药剂科。研究方向：医院药学。