作者： 吉林大学第一医院感染科 徐光
脓毒症是由感染引发的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍，是全球重大的公共卫生挑战及重症医学科（ICU）患者的主要死因之一。病原体入侵机体后诱发的失控性全身炎症反应，细胞因子风暴作为其核心病理驱动环节，可介导广泛内皮损伤、微循环障碍与多器官功能损害，是重症感染患者死亡的关键诱因。临床实践中常观察到，经抗菌药物治疗后局部病灶内病原体被有效抑制，但前期爆发的炎症级联反应仍持续造成全身脏器不可逆损伤，形成“清除病原却难以遏制炎症损伤”的治疗矛盾。
本文结合一例典型病例，梳理细胞因子风暴在脓毒症中的致病过程，总结抗炎、器官保护的诊疗要点，剖析细胞因子风暴致病机制，探讨重症感染综合诊疗思路。
患者，女，65岁。主诉：寒战、发热伴上腹痛5天。于2026年1月23日入院。
现病史：患者于5天前着凉后出现发热，最高体温39.5℃，伴畏寒、寒战。应用布洛芬后可退热，约6-8小时再发热。自觉上腹部持续钝痛不适。在当地医院静点头孢类药物抗感染治疗。经治疗后腹痛略缓解，偶有反酸、烧心症状。曾一过性血压下降,低于80/50mmHg,补液后血压恢复。
为求进一步诊治，门诊以“肝多发脓肿”收入吉林大学第一医院感染科住院治疗。
既往史：糖尿病史10年，未治疗及规律监测血糖。否认高血压、冠心病史；否认肝炎、结核等传染病史及密切接触史；否认重大手术、外伤、输血、献血史；无食物、药物过敏史，预防接种史不详；
流行病学史：否认平时接触放射性、有毒、有害物质；否认疫水疫源接触史；近三年内无旅游史；否认牛羊、禽类等密切接触史；平日居于城镇，周围邻居无畜养牛羊及禽类清况。
入院查体
一般状态差，P:110次/min，BP:93/60mmHg；心率110次/分；上腹部压痛阳性，无反跳痛。肝区叩痛阳性。
入院辅助检查
血常规（自带.2026.01.22）：
白细胞(WBC)：19.05×109/L↑，
中性粒细胞百分比(NE%)：0.90↑，
中性粒细胞绝对值(NE#)：17.08×109/L↑，
血小板(PLT)：98×109/L↓，血红蛋白(HGB)：105g/L↓。
肝功（自带.2026.01.22）：
门冬氨酸氨基转移酶：106.3U/L↑;
丙氨酸氨基转移酶：59.6U/L↑；
总胆红素:44.3umol/L↑；直胆:23.3umol/L↑；间胆:21.0umol/L↑;
白蛋白：29.4g/L↓。
炎症指标：
CRP：218.6mg/L↑；
PCT：2.51ng/L↑；
HBP：59.75ng/mL↑；
ESR：103mm/H↑。
凝血功能：
APTT：33.6s↑；
FDP：109.01g/L↑；
D2聚体：26.24mg/L↑。
血离子和肾功：
钠：134.5 mmol/L↓;
钙：1.77 mmol/L↓;
BUN和CRE正常。
细胞因子：
IL-6：2723pg/mL↑;
IL-10：20.3pg/mL↑。
2026-01-23 腹部CT平扫+增强检查：
1、肝右叶见多发稍低密度影，C值约26HT，较大者大小约5.3×5.3cm，其内见分隔，增强扫瞄部分边缘强化，部分无强化。性质待定，待除外肿瘤性病变或脓肿可能；
2、肝内多发小囊状低密度彭，部分考虑为囊肿，近隔顶部分病变形态久规整，性质待定，建议进一步检查；
3、肝内动脉期异常强化影，考虑异常灌注，建议复查。
临床评估
SOFA评分=6分
PLT<100×109/L (2分）, 胆红素<102.5mmol/L (2分）；PaO2/FiO2<300 mmHg (2分）；
NEWS评分=8分
呼吸频率（1分）；心率（1分），收缩压（3分）；体温（3分）；
临床诊断
脓毒血症
肝脓肿
全身炎症反应综合征
低蛋白血症
肝损害
诊断依据
1.老年女性，寒战、发热伴上腹痛5天入院。T>39℃,P:110次/min。
2.查体：心率110次/分，上腹部压痛阳性，肝区叩痛阳性。
3.辅助检查：2026-01-23 血常规(全血)：白细胞(WBC)：19.05×109/L，中性粒细胞百分比(NE%)：0.90，中性粒细胞绝对值(NE#)：17.08×109/L，血小板(PLT)：98×109/L，血红蛋白(HGB)：105g/L,肝功:门冬氨酸氨基转移酶：106.3U/L;丙氨酸氨基转移酶：59.6U/L;总胆红素:44.3umol/L;直胆:23.3umol/L;间胆:21.0umol/L;白蛋白：29.4g/L。CRP：218.6mg/L；PCT：2.51ng/L；HBP：59.75ng/mL；ESR：103mm/H。
4.2026-01-23 腹部CT平扫+增强检查：肝右叶见多发稍低密度影，C值约26HT，较大者大小约5.3×5.3cm，其内见分隔，增强扫瞄部分边缘强化，部分无强化。性质待定，待除外肿瘤性病变或脓肿可能。
1.脓肿病灶治疗：肝胆外科会诊不建议手术；建议脓肿液化后穿刺引流，暂内科抗感染治疗。
2.选择抗感染药物：美罗培南 1.0g Q8h 静点
3.抗炎治疗方案：中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂260mg 12h 持续静脉输注
2026-01-26血培养：肺炎克雷伯菌（hvKP)
2026-01-29 脓液培养：肺炎克雷伯菌（hvKP)
2026-02-02 胸水常规：
提示为感染性胸腔积液
2026-02-02 胸水LDH、ADA均为阴性；Xpert阴性；脱落细胞阴性；胸水培养阴性。
2026-02-04 肺部CT平扫检查：
1、气管憩室：双肺散在炎症；
2、双肺上叶结节，倾向炎性，较前片相仿，建议复查
3、右肺上叶、左侧斜裂胸膜钙化灶；
4、右侧液气胸，并引流中，伴右肺部分不张；
5、纵膈淋巴结肿大，纵膈及右肺门淋巴结钙化；前纵膈结节影与前片相仿；
6、胸主动脉及冠状动脉硬化。
2026-02-04 腹部CT平扫检查：
1、肝右叶见限局性稍低密度影，轮廓不清，变换模糊（无法准确测量大小），CT值约33HU，请结合病史复查或进一步检查;
2、肝内多发囊肿;
3、双肾囊肿；
4、肝门区淋巴结略大。
2026-02-09 肺部CT平扫检查：
1、气管憩室，双肺散在炎症；
2、双肺上叶结节，倾向炎性，较2026-2-4前片相仿；
3、石肺上叶、左侧斜裂胸膜钙化灶；
4、右侧液气胸，并引流中，伴石肺部分不张，较前片积气量减少，积液量略增加；
5、纵隔淋巴结肿大；纵隔及右肺门淋巴结钙化；前纵隔结节影，与前片相仿。
脓毒血症（肺炎克雷伯菌）
肝脓肿（肺炎克雷伯菌）
脓胸
全身炎症反应综合征
低蛋白血症
肝损害
轻度贫血
讨论一：
患者老年女性，有糖尿病基础疾病，为感染易患人群。
以高热、寒战为主症起病。血培养阳性，且病原为肠杆菌科细菌，肺炎克雷伯菌血流感染（BSI）诊断明确。经检查，患者无腹腔内易感因素（如肝胆疾病、结直肠疾病或腹内手术史或创伤史），可能为原发性肺炎克雷伯菌性肝脓肿（Klebsiella pneumonia liver abscess，KLA）。
讨论二：
患者感染病原为高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP），引起的肝脓肿可发生转移性感染，导致眼内炎、脑膜炎、坏死性筋膜炎等肝外多部位浸润性感染，统称为肺炎克雷伯菌肝脓肿侵袭综合征（IKPLAS）。该疾病进展快，患者病情重，致残率和死亡率均较高，尤其高发于亚裔人群。糖尿病是KPLA的高危因素，也是KPLA发生转移性感染的高危因素。其中KP眼内炎预后较差，超过85%的患者视力严重受损。故在发生hvKP感染后，应时时警惕注意排查侵袭综合征的存在。
讨论三：
患者入院后，表现为强烈的全身炎症反应综合征。测得各种炎症因子水平异常。评估后考虑体内存在细胞因子释放综合征（CRS）。
尽管炎症反应中，细胞因子的激活对保护性免疫至关重要，但细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体可能诱发过度反应，即“细胞因子风暴”。细胞因子风暴（CRS）是一种危及生命的炎症状态，其特征为循环细胞因子水平升高及免疫细胞过度激活。这些风暴一旦失控，对宿主具有破坏性，可能导致多器官功能衰竭和死亡。
“通往地狱的道路铺满善意”这句谚语恰如其分地描述了脓毒症中炎症反应的悖论本质。
这种悖论——既消灭病原体（“赢得战斗”），又引发多器官功能障碍综合征（“输掉战争”）——正是细胞因子风暴的本质特征。
予以中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂持续应用后，临床症状及各项炎症指标均明显缓解。经系统治疗后，预后较好。
徐光
吉林大学第一医院感染科副主任医师
2008年硕士毕业于吉林大学临床医学专业，并留院工作至今。2017年至2018年以访问学者身份到美国俄克拉荷马大学分子生物学暨遗传学研究室交流工作；2020年获得博士学位，始终在临床一线工作。2025年成为感染科医师分会第五届委员会感染性疾病大数据与流行病学组成员，擅长各种感染性疾病和传染性疾病的诊断和治疗。多年来，坚持结合临床开展科研及教学，参与多项科技厅及自然基金项目，从中学习并取得一定成果，发表了SCI论文及其他文章数篇，在免疫缺陷性患者发生的感染性疾病与分子生物学、免疫学机制方面进行深入的研究。
编辑/排版：黄玲玲
审核：许奉彦