去甲肾上腺素为何不能用盐水配？这些细节一定要注意

去甲肾上腺素属于儿茶酚胺类神经递质和激素，是肾上腺素生物合成的前体物质（在苯乙醇胺-N-甲基转移酶作用下，去甲肾上腺素甲基化生成肾上腺素）。其作为强效的血管活性药物，其临床制剂为人工合成的重酒石酸去甲肾上腺素，在重症患者中的使用尤为广泛。下文主要对去甲肾上腺素在临床上的使用进行简要介绍。

去甲肾上腺素主要由交感神经末梢和肾上腺髓质释放，其核心药理作用为强大的 α 肾上腺素受体激动作用（引起显著的血管收缩），以及较弱的 β1 受体激动作用（产生一定程度的心脏兴奋）。具体见表 1：

表 1 去甲肾上腺素的结构和作用受体 ^[1]

1. 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压

2. 对血容量不足所致的休克、低血压，或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本药作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量的治疗发生作用

3. 用于椎管内阻滞时的低血压及心脏停搏复苏后血压维持

4. 口服用于治疗上消化道出血

5. 用于感染性休克的辅助治疗

• 低血压、休克

1）静脉滴注：开始以每分钟 8~12 μg 速度滴注，并调整滴速以使血压升至理想水平，维持量为每分钟 2~4 μg。在必要时可增加剂量，但每分钟不超过 25 μg，且必须注意保持或补充血容量

2）静脉注射：危急病例可将本药 1~2 mg 稀释到 10~20 mL，缓慢静脉推注，同时根据血压调整剂量。待血压回升后，再改为静脉滴注维持。

• 上消化道出血

口服给药：一次口服注射液 1~3 mL（1~3 mg），加入适量冷盐水服下，以日 3 次。

去甲肾上腺素分子结构中具有儿茶酚结构，性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易氧化变质；碱性条件下加速氧化，微酸性时稳定性最好。生理盐水 PH 值为 4.5~7，5% 葡萄糖注射液 PH 值为 3.2~5.5，葡萄糖氯化钠注射液 PH 值为 3.5~5.5，从理论上选择 5% 葡萄糖注射液和葡萄糖氯化钠注射液作为稀释剂可能更符合理论。去甲肾上腺素药品说明书推荐使用 5% 葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液作为稀释剂，不建议仅使用生理盐水。在《432 种静脉注射剂配伍结果检索 1.01 版》中也提示这生理盐水与去甲肾上腺素忌配。

但生理盐水作为稀释剂真的会影响去甲肾上腺素药物浓度吗？在几项试验性研究文献中 ^{[3, 4]}，他们分别选择 5% 葡萄糖注射液和生理盐水作为甲肾上腺素的稀释剂，在不同时间点检测去甲肾上腺素浓度，最后发现不管是溶于 5% 葡萄糖注射液还是生理盐水，在临床常用的浓度下，在室温和环境光照下，不同时间点的去甲肾上腺素浓度在两组之间并无显著性差异。发现真正影响去甲肾上腺素浓度的是贮存时间和光照条件。从实验结果来看，生理盐水作为稀释剂似乎也是可行的。

总之，对于临床使用，仍建议优先选择 5% 葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液；如果是现配现用，生理盐水或许也可以作为稀释剂的替代选择。

虽然两者同属于儿茶酚胺类药物，但在作用机制和临床应用上仍存在较大差异。具体见表 2：

表 2 去甲肾上腺素和肾上腺素结构和作用受体差异 ^[1]

去甲肾上腺素和肾上腺素对受体的作用强度有些许差异，这也导致存在不同的临床效果。虽然两者都能够收缩血管，但对于心脏的效应却存在不同。去甲肾上腺素有轻微的增加心率和心肌收缩力；而肾上腺素对心脏有显著增加心率、心肌收缩力、传导速度。因此，去甲肾上腺素主要用于各种休克（尤其时脓毒血症）的升压支持，而肾上腺素主要用于过敏性休克的抢救和心肺复苏的核心用药。

1. 与全麻药（不宜联用）、洋地黄、三环类抑郁药物联用易产生心律失常；如须联用，小剂量起始，并严密进行心电监测。

2. 与 β 受体阻滞药同用，可抵消 β 受体效应，α 受体作用占主导，可发生高血压，心动过缓。

3. 与降压药联合使用，降压效应被抵消或减弱，而甲基多巴联用可使本品加压作用增强。

4. 与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。

5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，外周血管的血容量锐减，导致组织缺血。

6. 与甲状腺激素同用使二者作用均增强。

7. 与妥拉唑林同用可引起血压下降，继以血压过度反跳上升，故妥拉唑林逾量时不宜用本品。

1. 去甲肾上腺素易透过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，妊娠期妇女应慎用。

2. 静脉滴注浓度过高，给药时间过长或药液不慎外漏，可使局部血管剧烈收缩发生缺血坏死。

3. 发生药液局部外漏时，应将 5~10 mg 酚妥拉明用氯化钠注射液稀释至 10~15 mL，迅速在外漏处作局部浸润注射。

4. 用量过大或过久，使肾血管强烈收缩，肾血流减少，产生无尿或肾实质损伤，导致急性肾衰竭。