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长久以来，关于“人的寿命到底有多少是由基因决定的”这一问题，科学界一直存在着巨大的争议。传统的观点，也是大众最常听到的说法，认为寿命的遗传率仅为20%至25%，甚至有研究低至6%。这意味着，环境、生活方式和运气似乎主宰了我们的生命长度。然而，一项发表于顶级期刊《科学》的最新重磅研究彻底颠覆了这一认知，指出人类寿命的内在遗传率实际上高达55%。

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这项由以色列魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系完成的研究，通过对北欧三个著名的双胞胎队列进行长达一个多世纪的数据分析，揭示了此前研究中存在的关键偏差。研究团队指出，过去之所以低估了基因的作用，是因为没有将“外在死亡率”与“内在死亡率”区分开来。

所谓“外在死亡率”，指的是由身体外部因素导致的死亡，例如意外事故、暴力冲突、以及在医疗条件落后时代的传染病等。这些因素具有极大的随机性，与个人的基因优劣关系不大。而“内在死亡率”则是由基因突变、衰老相关疾病以及生理机能随年龄增长而衰退所导致的。如果不对这两者进行剥离，随机的“意外早逝”就会像噪音一样掩盖掉基因原本清晰的信号，导致遗传率被严重低估。

为了校正这一偏差，研究者采用了数学建模的方法，利用“Makeham-Gamma-Gompertz”（MGG）经验模型和“饱和清除”（SR）生物学机制模型，对数据进行了重新分析。当将外在死亡因素（如历史上的高传染病率）从数据中剥离后，基因对寿命的影响浮出水面。结果显示，在排除了意外和环境的干扰后，人类寿命的遗传率高达55%（标准误为±0.01），这一数值与人类其他复杂的生理特征（如身高的遗传率约80%）以及野生小鼠的寿命遗传率（38%-55%）处于同一水平。

内在寿命的遗传力：数据与模型比较

为了验证这一结论的普适性，研究团队不仅分析了丹麦和瑞典的双胞胎数据，还引入了美国百岁老人兄弟姐妹的数据。兄弟姐妹平均共享一半的基因，类似于异卵双胞胎。分析结果同样显示，当校正了外在死亡率后，其寿命遗传率也稳定在50%左右，这证明了55%这一数值并非特定人群的特例。

值得注意的是，这项研究还深入探讨了不同死因的遗传差异。利用瑞典收养/双胞胎老龄化研究（SATSA）中详尽的死因记录，科学家发现，不同疾病的遗传度大相径庭。癌症死亡的遗传度相对稳定，在0.3左右；而心血管疾病（CVD）在较年轻时（如80岁前）遗传度较高（约0.5），但到了100岁时遗传度几乎消失；最引人注目的是痴呆症，其在80岁时的遗传度高达0.7，随后在高龄时稳定在0.4至0.5之间。

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此外，研究还定义了一个新的概念——“内在寿命遗传率”（HIL），即在零外在死亡率且以15岁为截止年龄（通常为全因死亡率最低的年龄）的标准条件下，基因对寿命的贡献。这一标准化的定义有助于未来衰老研究更准确地寻找长寿基因，揭示人类衰老的根本机制。

总而言之，这项研究是一次对人类寿命遗传学的“正本清源”。它告诉我们，虽然生活方式和环境对寿命有巨大影响，但在决定我们“内在”寿命上限方面，基因的作用远比我们想象的要大。这一发现将极大地推动抗衰老药物和精准医疗的发展，让我们离揭开长生不老的奥秘更近了一步。

参考

Ben Shenhar et al., Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed.Science391,504-510(2026).DOI:10.1126/science.adz1187