这是我之前回答过的问题：可以说是有意为之的巧合，也可以说是一箭双雕！
1995年，一位名叫布朗的男性被确诊患上艾滋病。11年之后，布朗又被确诊为急性骨髓性白血病。他的主治医生在60位骨髓捐赠者当中，挑选了一位CCR5-Δ32基因突变的人。最后通过骨髓移植，让原本几乎被宣判死刑的布朗奇迹般获得重生。后来，经医学检测，布朗体内的艾滋病毒消失，他由此成为世界首例被确认治愈的艾滋病患者。因他此前在德国柏林接受治疗并被治愈，由此被称为“柏林病人”。
布朗是怎么被治愈的呢？说到被治愈之前，我还想聊聊为什么目前的抗病毒治疗药物不能治愈艾滋病。
艾滋病毒是RNA病毒，人体的遗传物质是DNA。艾滋病毒进入人体后，会寻找它的靶细胞主要是CD4+T细胞。狡猾的病毒进入靶细胞后，会将其遗传物质RNA逆转录成DNA。随后这段病毒DNA会被“整合”到人体细胞DNA中，成为人体细胞遗传物质的一部分。随后，被感染的细胞可以利用自身“机器”，根据整合的病毒DNA生产出大量的新病毒，去感染更多的CD4+T细胞。
在这个过程中，有一小部分休眠或记忆状态的CD4+T细胞会进入静息状态，它携带的整合后的病毒DNA更加狡猾，因为不产生病毒，所以能逃避免疫系统和抗病毒药物的清除。这些细胞就成为了病毒的储存库。
目前的抗病毒治疗药物，主要是逆转录酶、整合酶、蛋白酶抑制剂，它们作用机制是或是阻止病毒进入细胞，或是阻止其逆转录、整合，或是阻止病毒蛋白的组装和释放。所有这些过程都需要病毒或细胞处于“活跃”状态。对于已经整合进染色体且细胞处于静息状态的病毒，药物不能发挥作用。所以，一旦治疗中断，储存库中的病毒就可能被重新激活，开始复制。
既然治愈如此之困难，布朗是如何被治愈的呢？这就需要了解艾滋病毒侵入细胞的机制。
病毒要进入靶细胞前，需要先和靶细胞上的病毒受体结合，然后通过受体介导才能进入到靶细胞内部，进入靶细胞内部的病毒才能存活和复制。如果人体与病毒结合的受体存在缺陷，就意味着病毒不能进入细胞内，也不能存活和复制。
CCR5此前被证明是艾滋病毒侵入T细胞的主要受体。研究发现，CCR5-Δ32突变基因携带者先天对艾滋病毒免疫。携带这种基因突变的人，因为缺少病毒入侵的受体，导致病毒不能进入T细胞内部，也就不能致其感染。
柏林病人的治愈，恰恰利用了这一点。2006年，感染艾滋病的同时又患上白血病的布朗深感陷入绝境。此时，主治医生格罗·胡特提出了一个大胆的治疗方案：在骨髓移植捐赠者中，寻找一位不仅要与布朗的组织相容性抗原配型成功，还必须携带罕见的CCR5-Δ32纯合子基因突变的捐赠者。
经过不懈搜寻，医生终于找到了符合条件的捐赠者。2007年至2008年间，布朗先后接受了两次骨髓移植。移植后的造血干细胞在他体内重建了免疫系统，而这个新的免疫系统因携带CCR5-Δ32基因突变，成为了艾滋病毒无法攻破的"铜墙铁壁"。
更重要的是，移植前的化疗清髓过程，已经清除了大部分被艾滋病毒感染的细胞，包括潜伏的病毒储存库细胞。术后20个月，布朗体内已检测不到活动性艾滋病毒，抗艾药物停用后也未出现复发，他因此成为医学史上首个被证实治愈的艾滋病患者。
既然这种方式可以治愈艾滋病，为什么不能大范围复制用来治疗艾滋病呢？
首先，人群中CCR5-Δ32缺陷基因携带者很罕见。研究表明，在欧洲白人群体中，这个比例相对较高，单基因缺陷的比例大约为14%，双基因缺陷的比例大约是1%。而在中国，这个比例可能只有0.2%。更苛刻的是，骨髓移植需要捐赠者与患者的人类白细胞抗原（HLA）高度匹配，否则会引发致命的排斥反应。要同时满足HLA配型成功和携带CCR5纯合子突变两个条件，捐赠者的寻找就变得更难。
其次，骨髓移植存在风险。
骨髓移植者移植前需要进行预处理，也就是进行大剂量化疗或放疗，这个过程可能会导致患者出现严重感染、出血、器官损伤，甚至危及生命。
移植后患者免疫系统极度低下，易发生细菌、病毒、真菌等感染。预处理可能损伤骨髓造血功能，加上血小板数量迅速下降，患者可能出现严重出血甚至脑出血。
而且，任何异物进入人体都会引发人体的免疫反应进行对抗，供体的免疫细胞将患者的组织和器官视为“外来物”而发动攻击，严重时可能致命。
此外，移植可能还存在失败的风险。
所以，对于病情稳定的艾滋病患者而言，这种疗法的风险远大于收益。因为当前的抗逆转录病毒疗法已能有效控制病毒载量，让患者获得接近正常人的寿命和生活质量，没必要冒生命危险接受骨髓移植。
但是，柏林病人的治愈，是科学探索与命运眷顾共同造就的奇迹。它证明了艾滋病并非绝对不可治愈，为人类战胜这一顽疾点燃了希望。我们期待未来，科学家们在借鉴柏林病人治愈原理的基础上，突破捐赠者稀缺、治疗风险高、成本昂贵等瓶颈，通过基因编辑、靶向药物等前沿技术的创新，探索到真正的普适性治愈方案，让治愈奇迹惠及更多患者。
在这一天到来之前，掌握艾滋病预防知识，预防感染，仍是普通大众需要关注的议题。