直接抗病毒药物（Direct-acting antiviral,DAA）治疗慢性丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）感染效果显著，几乎能使晚期慢性肝病（advanced chronic liver disease,ACLD）患者实现持续病毒学应答（sustained virologic response,SVR），即HCV治愈。目前，由于酒精相关性肝病和乙型肝炎病毒（hepatitis B virus ,HBV）感染因戒酒及验证困难或病毒仅能抑制，因此，HCV是首个可通过大规模清除主要病因实现治疗的慢性肝病。
尽管疾病缓解主要在疾病早期阶段[包括代偿性晚期慢性肝病（cACLD）患者]中得到研究，但病因治愈在失代偿期肝硬化中也显示出重要意义。这些进展促使Baveno VII共识提出了肝硬化再代偿的定义，该定义已被评估并证实与HBV、酒精相关性肝病以及HCV感染的预后相关。然而，研究并未纳入cACLD患者以明确再代偿的临床效用，也未将再代偿与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）或门静脉血栓形成（portal vein thrombosis,PVT）联系起来。
因此，近期发表于Clin Gastroenterol Hepatol（IF：12）的一项研究旨在探讨HCV治愈后再代偿的发生率、影响及其预测因素。
研究概览
本研究回顾性纳入了来自10个欧洲中心的2,570例ACLD患者，其中包括对DAAs达到SVR的2209例代偿期ACLD和361例失代偿期肝硬化患者。研究再代偿与临床结局（HCC、PVT和肝脏相关死亡）之间的关联。再代偿根据Baveno VII定义（需要满足以下所有标准）：病因治愈（即SVR）；腹水消退（停用利尿剂），脑病消退（停用乳果糖/利福昔明），无静脉曲张出血（至少12个月）；肝功能检查结果（白蛋白、国际标准化比值和胆红素）稳定改善。
• 在从治疗开始的中位随访8.4年期间，132 例患者（36.6%）实现再代偿。
图1 失代偿肝硬化患者从DAA治疗到再代偿、TIPS、原位肝移植或死亡的临床过程
• 糖尿病[校正风险比(aHR)= 0.595；95%置信区间(CI)= 0.361–0.982]和白蛋白水平（每增加1 g/L，aHR = 1.079；95% CI = 1.035–1.112）与再代偿的可能性降低独立相关。
再代偿后肝脏相关死亡（4.2 vs 8.8/100人年）和PVT发生率（2.7 vs 5.4/100人年）显著低于未再代偿状态，而HCC发生率仍较高（3.9 vs 5.5）。与失代偿肝硬化相比，实现再代偿与随后肝脏相关死亡风险降低（aHR 0.384；95%CI 0.225-0.655）和PVT风险降低（aHR 0.421；95%CI 0.224-0.759）独立相关，但两者风险仍高于cACLD。且与失代偿组相比，HCC风险未显著降低（aHR = 0.738，95%CI = 0.453-1.204）。
表2 cACLD与失代偿期肝硬化患者（每100人年）临床终点事件发生率（后者按再代偿时间点划分）
HCV治愈后再代偿与（肝脏相关）死亡和PVT风险显著降低相关，但并未降低HCC风险。有必要对此进行疾病监测。
参考文献
1. Semmler G, Lens S, Hidalgo Á, et al. Incidence and Clinical Significance of Recompensation After HCV Cure. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025 May 14:S1542-3565(25)00414-8.
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