本研究为单中心回顾性队列研究，纳入2010年1月至2024年1月南方医科大学南方医院收治的251例SLE妊娠事件（涉及223名女性），排除非自然妊娠、多胎妊娠及数据不全者。
根据SLE发病时间分为三组：儿童期发病组（I组，n=35，<18岁确诊）、孕前成人期发病组（II组，n=177，≥18岁且孕前确诊）、妊娠期新发组（III组，n=39，≥18岁且妊娠期首次确诊）。数据收集涵盖：①人口学特征（孕周、孕前BMI、生育史等）；②临床特征（皮肤/黏膜/心肺/血液系统等受累表现、SLE活动度[SLEDAI-2K≥4为活动期]、狼疮肾炎LN史）；③实验室指标（ANA、抗dsDNA等11种自身抗体、补体水平、血小板计数等）；④用药（糖皮质激素、羟氯喹HCQ、阿司匹林、低分子肝素LMWH、免疫抑制剂）；⑤妊娠结局（胎儿丢失、早产、低出生体重等胎儿结局，妊娠期高血压、糖尿病等母体结局）。
采用单因素/多因素logistic回归分析发病时间与APOs的关联（SPSS 26.0，显著性阈值p<0.05），校正孕周、产次、LN活动性等混杂因素后评估独立风险。
研究结果
1. 基线特征差异
III组（妊娠期新发）孕妇年龄（26.0岁）显著高于I组（24.0岁，p<0.001）但低于II组（29.0岁，p=0.020）；I组初产妇比例最高（88.6% vs II组63.3%、III组61.5%，p=0.012）；II组既往不良妊娠史比例更高（28.8% vs III组7.7%，p=0.007）。三组孕前BMI、剖宫产史及孕前SLE缓解状态无显著差异。
2. 临床与实验室特征
疾病活动度：III组SLEDAI-2K≥4比例（79.5%）显著高于II组（48.0%，p=0.001），活动性LN（46.2% vs II组27.7%，p=0.029）及管型尿（17.9% vs II组6.2%，p=0.046）发生率更高。
多系统受累：III组皮肤黏膜（35.9% vs II组17.5%, p=0.023）、心肺（46.2% vs I组11.4%/II组17.5%, p<0.001）、血液系统（71.8% vs I组37.1%/II组46.3%, p<0.001）受累更显著，但肝肾功能、神经病变无差异。
实验室指标：III组ANA（100% vs II组72.9%, p<0.001）、抗dsDNA（69.2% vs II组36.7%, p<0.001）、抗SSB/La（17.9% vs II组5.6%, p=0.035）、抗核小体抗体AnuA（28.2% vs I组2.9%/II组3.4%, p<0.001）及ACL（7.7% vs II组0.6%, p=0.016）阳性率更高；低补体血症（69.2% vs II组45.8%, p=0.009）及血小板减少（43.6% vs I组14.3%/II组22.0%, p=0.007）更常见。
3. 妊娠结局
总体APOs：70.9%（178/251）发生APOs，III组风险最高（94.9% vs II组64.4%, p<0.001）。
胎儿丢失：III组胎儿丢失率（流产/死产）64.1%，显著高于I组（28.6%, p<0.001）和II组（19.2%, p<0.001）。
活产儿不良结局：III组早产（43.8% vs II组24.0%, p=0.020）、低出生体重（54.5% vs II组29.9%, p=0.009）、胎儿生长受限（FGR，27.3% vs II组10.1%, p=0.019）发生率更高。
母体结局：三组妊娠期高血压（HDP，17.0%）、妊娠期糖尿病（GDM，6.8%）无差异（p>0.05）。
4. 发病时间与APOs的关联
单因素分析显示，III组胎儿丢失（OR=5.342, 95%CI 1.629–17.520, p=0.006）、早产（OR=6.390, 95%CI 1.244–32.828, p=0.026）风险显著高于I/II组；多因素校正后，III组仍为胎儿丢失和早产的独立危险因素（p<0.05）。儿童期发病（I组）与APOs无显著关联（p>0.05）。
三组间SLE临床特征与妊娠结局比较
本研究首次系统揭示SLE发病时间与妊娠结局的关联：妊娠期新发SLE患者疾病活动度更高（SLEDAI-2K≥4达79.5%），多系统受累（心肺/血液/皮肤）及特异性抗体（ANA、抗dsDNA等）阳性率更显著，导致胎儿流产（64.1%）和早产（43.8%）风险较孕前发病者升高5-6倍。儿童期或孕前发病且病情稳定的患者APOs风险相似，提示孕前控制是关键。研究局限性包括样本量不均衡（III组仅39例）及回顾性设计，未来需前瞻性多中心研究验证干预策略。临床需对妊娠期新发SLE加强多学科监测，以改善母婴预后。