骨质疏松就是缺钙？错了！别再做外行医生

妇产时间

2025-06-10 20:31

随着人口老龄化进程的加速，骨质疏松的发病率持续攀升，我国 50 岁以上人群骨质疏松患病率为 19.2%，目前约有 8000 万骨质疏松症患者。有研究显示，一次骨质疏松性骨折带来的危害与一次卒中或心肌梗死带来的危害相当。骨折后第一年患者死亡率达 20%～25%。与骨质疏松的高发病率、高致残率相比，普通百姓甚至包括一些基层医生对骨质疏松的认识都比较模糊，在许多概念上存在认知错误。为此，笔者选取了骨质疏松经常涉及的一些容易混淆的概念、术语加以解读和辨析，希望能对大家的临床工作有所帮助。

破骨细胞与成骨细胞

人体骨骼是活的，每时每刻都在进行新陈代谢，其中的主角便是破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞相当于拆迁工人，将旧的骨组织破坏吸收掉；成骨细胞相当于建筑工人，负责生成新的骨组织。

一般情况下，成骨与破骨处于动态平衡状态。年轻时，成骨细胞作用大于破骨细胞作用，因此骨骼在生长、骨密度再增加；而到了绝经后、老年期，破骨细胞作用大于成骨细胞作用，骨量丢失加速，导致骨质疏松。

「骨量减少」与「骨质疏松」

两者都有骨丢失，不同之处在于骨丢失的量多少不同。根据世界卫生组织（WHO）的定义，与正常成年人的最高骨量相比，降低 2.5 个标准差（SD）称为「骨质疏松」；降低一个 SD 以上但未达到 2.5 个 SD 时，称作「骨量减少」，因此，骨量减少 ≠ 骨质疏松。但如果对骨量减少不加控制，任其发展，很有可能会进展为骨质疏松。

需要指出的是，临床诊断骨质疏松应以骨密度仪（DXA）的检查结果为准，而多数健康查体机构使用的定量超声仪（QUX），其检查结果仅供临床参考（常见检查部位为脚跟骨）。

「原发性骨质疏松症」和「继发性骨质疏松症」

原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ 型，一般发生在妇女绝经后至 70 岁）、老年骨质疏松症（Ⅱ 型，一般指 70 岁以后老年人发生的骨质疏松）和特性骨质疏松（通常发生于青少年，病因不明）。

继发性骨质疏松症是由于影响骨代谢的某些疾病（如甲亢、糖尿病等）或药物（如糖皮质激素）所导致的骨质疏松，约占全部骨质疏松症的 10%～15%。

「骨质疏松」与「骨软化」

骨是由钙、磷等无机矿物质沉积于由胶原蛋白所组成的骨基质上形成的。正常情况下，骨基质与骨矿物质的含量之比呈相对稳定状态。

骨质疏松症

「骨质疏松症」是由于骨基质（胶原蛋白等有机质）、骨矿盐（钙、磷等无机质）呈等比例减少，骨吸收大于骨形成，骨成分或骨量丢失所致。骨质疏松的 X 线表现主要是骨密度减低，骨皮质变薄，骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽。

骨软化症

「骨软化症」是指骨基质没有变化，而是由于骨矿盐减少导致骨基质矿化障碍，结果造成骨质软化，易弯曲变形或发生骨折。骨质软化的 X 线表现也是骨密度减低，不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样组织所致。此外，还可见各种假「骨折」线，与骨皮质垂直，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。

需要说明的是，「骨软化症」与「佝偻病」其实是同一种病，只是根据发病年龄不同，称谓不同而已。成年期发病者称为骨软化症，儿童期发病者则称为「佝偻病」，患儿主要表现为方颅畸形、串珠肋、鸡胸、X 形或 O 型腿。

T 值与 Z 值

T 值和 Z 值均为骨密度检查的重要指标。

T 值

T 值是将受检者的骨密度值与同性别年轻人骨峰值作比较得出的值

-1 ＜ T 值＜ 1 表示骨密度值正常

-2.5 ＜ T 值＜ -1 表示骨量低少

T 值＜ -2.5 表示骨质疏松症

Z 值

Z 值将受检者的骨密度值与同性别、同年龄正常人群的平均骨密度值作比较得出的值

-2 ＜ Z 值表示骨密度值在正常同龄人范围内

Z 值 ≤ -2 表示骨密度低于正常同龄人

需要说明的是，Z 值正常并不代表受检者完全没有问题，例如，老年人 Z 值正常不代表其没有骨量减少或骨质疏松，因为同一年龄段的老年人随着骨量丢失，骨密度呈减少态势，其骨骼的脆性也进一步增加，此时更需要参照 T 值来准确判断骨密度情况。

「骨吸收标志物」与「骨形成标志物」

骨转换标志物（BTMs）是骨组织本身分解与合成代谢的产物，分为骨形成标志物和骨吸收标志物。骨形成标志物反映的是成骨细胞活性及骨形成状态，骨吸收标志物代表破骨细胞活性及骨吸收水平。

许多人存在一种错误观念，认为骨质疏松患者的骨吸收标志物应该升高，而骨形成标志物应该下降。事实上，骨吸收和骨形成是一个动态的偶联过程。当骨吸收加快时，为了维持骨骼的平衡，骨形成也会相应地加快。因此，在大多数情况下，骨吸收标志物和骨形成标志物的变化趋势是一致的。

「骨质疏松」与「钙缺乏」

导致骨质疏松的因素众多，缺钙只是引起骨质疏松的一个重要原因，而不是唯一的病因，换句话说，骨质疏松不都是由缺钙引起，即便是缺钙引起的骨质疏松，单纯大量补钙也不一定能够解决问题，因为钙的吸收及矿化均离不开维生素 D 的帮助，因此，我们不能简单地将「骨质疏松」与「缺钙」划等号。

「普通维生素 D」与「活性维生素 D」

普通维生素 D

「普通维生素 D」本身没有生物活性，只有在体内经过肝脏 25-羟化酶和肾脏 1α-羟化酶的两次羟化，最终转化为 1,25-双羟基维生素 D（即「活性维生素 D」）后，才能发挥生理效应。

「普通维生素 D」一般是作为一种骨健康营养素，主要用于纠正维生素 D 缺乏和预防骨质疏松。优点是安全性高，安全剂量范围广，即使摄入过量也很少导致中毒，在使用过程中无需常规监测血钙及尿钙。

活性维生素 D

「活性维生素 D」不是营养素，而是一种激素类药物，其生物活性高，有明确的量效关系和剂量应用范围，临床主要用于骨质疏松症及骨软化症的治疗。与「普通维生素 D」相比，「活性维生素 D」安全剂量范围窄，导致高钙血症的风险较高，使用期间要定期复查「25-羟基维生素 D」水平以及血钙、尿钙。

此外，普通维生素 D 既有骨骼作用，又有非骨骼作用（如增强免疫、抗肿瘤、辅助降糖、改善情绪等），而活性维生素 D 只有骨骼作用，不具有非骨骼作用。所以，普通维生素 D 和活性维生素 D 二者并不能互相代替，也没有具体的换算关系。

「降钙素」与「降钙素原」

降钙素（CT）和降钙素原（PCT）不是一回事，降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种调节钙磷代谢的激素，可以促进钙质在骨骼中的沉积，降低血钙水平，主要用于治疗骨质疏松症；而降钙素原（PCT）是无激素活性的降钙素前肽，是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高，是用来评估是否存在细菌感染的指标。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

首发：丁香园内分泌时间

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