1.耶鲁大学的研究发现，膳食中的油酸可能是推动肥胖发生过程中脂肪细胞形成的关键驱动因素。
2.研究结果显示，不同脂肪来源对脂肪前体细胞(APCs)的增殖有显著影响，其中油酸是唯一与APC增殖呈正相关的成分。
3.油酸通过激活AKT2信号通路和降低肝脏X受体(LXR)的活性来促进脂肪细胞增生。
4.此外，研究还发现血浆中单不饱和脂肪酸(MUFAs)的百分比与肥胖和超重风险的关联度最高。
5.该研究提醒我们在选择食用油时，了解其具体的脂肪酸组成变得更加重要。
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近年来，为了减少膳食中的饱和脂肪和反式脂肪，许多植物油，如大豆油和菜籽油，都被改良成了高油酸品种，曾认可高油酸对冠心病风险的益处。
近期，耶鲁大学发表在 Cell Reports 上的一项研究，就揭示了一个反认知的发现：膳食中的油酸可能是推动肥胖发生过程中脂肪细胞形成的关键驱动因素。
我们对于肥胖的认识，多集中在脂肪细胞体积增大肥大这一块。然而，研究表明，脂肪细胞数量的增加才是导致长期体重持续增长的主要机制。这是因为脂肪细胞一旦形成，寿命很长，使得通过增生积累的脂肪量难以逆转。这项研究的独特之处在于，它通过一项系统性的饮食筛选，旨在找出究竟是哪种膳食脂肪在生理水平上诱导了这种致肥胖性的脂肪细胞增生。
研究人员进行了一项精巧的实验，给小鼠喂食了多种不同脂肪来源的高脂肪饮食 (HFD)，并且控制了总热量摄入。结果发现，不同脂肪来源对脂肪前体细胞（APCs，即未来会变成脂肪细胞的细胞）的增殖有显著影响。当研究人员量化了每种饮食中的脂肪酸成分后，他们发现了一个关键的物质油酸。
油酸，这种在橄榄油等食物中常见的单不饱和脂肪酸，是所有检测到的膳食脂肪酸中，唯一与APC增殖呈正相关的成分。为了进一步验证，研究人员给小鼠喂食了富含油酸的饲料，结果发现仅仅添加油酸就足以刺激脂肪前体细胞APC的增殖。血液分析也显示，血浆中油酸的水平与APC增殖的模式高度吻合。甚至，当研究人员直接将油酸注入小鼠血液中，也能观察到APC的增殖。这些结果表明，膳食油酸能够增加血浆中的油酸水平，从而刺激体内脂肪前体细胞的增殖。
研究还回顾了英国生物银行的庞大数据库，该数据库包含了近50万人的血浆生物标志物数据。分析发现，血浆中单不饱和脂肪酸（MUFAs，其中主要成分就是油酸）的百分比与肥胖和超重风险的关联度最高。这强有力地提示，油酸的摄入可能在人类肥胖中也扮演着重要角色。
那么，油酸是如何驱动脂肪细胞形成的呢？
首先，油酸通过激活AKT2信号通路来促进脂肪细胞的形成。AKT2信号是致肥胖性脂肪增生的一个重要标志。研究表明，富含油酸的饮食能够激活APC中的AKT2磷酸化，而缺乏AKT2的小鼠，即使摄入高油酸饮食，也无法诱导APC的增殖。这表明油酸诱导的脂肪细胞增殖和分化都需要AKT2信号的参与。
其次，油酸通过降低肝脏X受体（LXR）的活性来促进脂肪细胞增生。LXR是一种对脂肪酸有反应的核受体，它在调节细胞增殖以及脂肪生成中发挥作用。油酸能够下调LXR的转录活性，当研究人员用LXR激动剂T0901317来恢复LXR活性时，油酸诱导的大部分基因表达变化被逆转。通过细胞移植实验，LXRα磷酸化对油酸诱导的APC增殖的抑制作用是细胞自主的，也就是说，这种调节发生在脂肪前体细胞内部。这意味着油酸通过调节LXRα的磷酸化状态，从而调控其功能，促进了脂肪细胞的形成。
这项研究挑战了我们对膳食脂肪的传统观念，表明像油酸这样含量丰富的脂肪酸，不仅仅是能量来源，更可以作为具有生物活性的信号分子，直接影响我们的生理过程，尤其是在脂肪组织的增加方面。
这项研究也引出了一个重要的思考：油酸对健康的影响可能与摄入剂量有关。适量的油酸可能具有健康益处，例如改善血脂状况和胰岛素敏感性。然而，这项研究及其引用的其他研究提示，高水平的油酸摄入可能与心血管疾病风险增加和死亡率相关。这可能是因为高水平的油酸，尽管可能改善某些血脂指标，却可能导致内脏脂肪量增加，正如研究中观察到的脂肪细胞增生。
这项研究提醒我们，一些高油酸改良油可能在高水平摄入时，通过促进脂肪细胞增生，导致长期脂肪量积累。因此，在选择食用油时，了解其具体的脂肪酸组成变得更加重要。
参考文献：Dietary oleic acid drives obesogenic adipogenesis via modulation of LXRα signaling