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随着年龄增长，骨骼肌逐渐出现质量与力量的下降，这种现象被称为肌肉衰老（sarcopenia）。它不仅影响老年人的生活质量，还与死亡风险上升密切相关。近年来，越来越多的研究表明，规律的抗阻训练有助于维持肌肉健康、增强体能，并可能通过调节细胞内的关键信号通路来延缓衰老过程。

抗阻训练是一种极具价值的运动方式。它通过利用阻力，如哑铃、杠铃、弹力带或自身重量，来挑战肌肉，激发肌肉收缩。长期坚持抗阻训练，不仅能显著提升肌肉力量、增大肌肉体积，还能加快新陈代谢速度，帮助燃烧更多热量，从而达到减脂塑形的效果。同时，它对骨骼健康也大有裨益，可增强骨密度，降低骨质疏松风险。

近日，一项发表在国际期刊上的动物实验研究中，来自日本神户大学的研究人员利用SAMP8小鼠作为早衰模型，探讨了衰老和抗阻运动对肌肉功能、长寿相关蛋白以及端粒长度的影响。该研究为理解运动如何改善老年肌肉退化提供了新的分子视角。

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本研究选取了28周龄的SAMP8小鼠作为衰老加速模型，对照组为同龄的SAMR1小鼠（正常老化模型）。所有小鼠被分为运动组和非运动组，其中运动组接受为期12周、每周三次的爬梯训练，模拟人类的抗阻训练模式。

训练结束后，研究人员评估了：肌肉质量和力量；与长寿相关的三种关键蛋白——AMPK、mTOR 和 SIRT1 的表达水平；胫骨前肌、腓肠肌等部位的端粒长度。

实验结果显示，未进行训练的SAMP8小鼠表现出明显的肌肉萎缩和力量减弱，其腓肠肌、比目鱼肌和胫骨前肌的质量均显著低于SAMR1小鼠。然而，在接受抗阻训练后，这些指标得到了明显改善：握力和抓持能力显著提升，接近正常老化的SAMR1水平；腓肠肌和比目鱼肌的重量也恢复至接近对照组；胫骨前肌虽未达到统计学差异，但有上升趋势；肌肉横截面积增加，说明训练促进了肌纤维的增长。

衰老和抗阻训练对肌肉力量、肌肉质量以及横截面积的影响

这些结果表明，即使在已经出现肌肉退化的小鼠中，规律的抗阻训练仍能有效改善肌肉结构和功能。

研究进一步分析了与衰老密切相关的三条信号通路：AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶），SAMP8小鼠的腓肠肌中AMPK磷酸化水平升高，提示其能量代谢可能存在紊乱。而经过训练后，AMPK活性恢复正常，说明抗阻训练有助于恢复细胞的能量稳态。mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）。

mTOR是调控细胞生长和蛋白质合成的重要节点。SAMP8小鼠的mTOR磷酸化水平较低，显示其肌肉合成能力受损。虽然训练未能完全恢复至SAMR1水平，但有显著回升趋势，表明抗阻训练可能部分激活了肌肉再生机制。

SAMP8小鼠的SIRT1表达高于SAMR1，可能反映了机体应对氧化应激或DNA损伤的一种代偿反应。有趣的是，训练并未改变SIRT1水平，这提示SIRT1可能更多反映的是衰老状态本身，而非直接响应于运动刺激。

综上所述，抗阻训练主要通过调节AMPK和mTOR两条通路，恢复细胞代谢与蛋白质合成平衡，从而缓解肌肉功能衰退。

端粒是染色体末端的保护结构，其长度常被视为细胞衰老的生物标志物。研究比较了各组小鼠肌肉组织中的平均端粒长度，结果发现：SAMP8与SAMR1之间无显著差异；运动干预并未引起端粒长度的显著变化。

这一结果提示，在本实验条件下，抗阻训练可能并不直接影响端粒长度，而是通过其他机制延缓肌肉衰老。例如，运动可能通过减少氧化应激、促进线粒体功能等方式间接保护细胞稳定性。

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这项研究首次系统性地揭示了抗阻训练在早衰小鼠模型中对肌肉功能及长寿蛋白的调节作用。结果显示：抗阻训练可有效改善肌肉质量与力量；通过调节AMPK和mTOR信号通路，恢复细胞代谢与蛋白质合成能力；SIRT1水平升高可能反映衰老进程，但不受运动显著影响；运动对端粒长度的影响有限，提示其抗衰老作用可能不依赖于端粒机制。

尽管该研究基于动物模型，且端粒变化未达预期，但它为未来开展人体临床试验提供了重要参考。特别是对于老龄化社会而言，推广科学合理的抗阻训练方案，或将成为预防肌肉退化、提升老年人生活质量的关键措施之一。

正如研究者所强调的：“运动不是万能药，但却是最接近自然疗法的干预方式之一。”

参考

Jiang, H., Inoue, S., Hatakeyama, J. et al. Effects of aging and resistance exercise on muscle strength, physiological properties, longevity proteins, and telomere length in SAMP8 mice. Biogerontology 26, 88 (2025).