打胰岛素会上瘾，一旦开始就停不下来了？别再以讹传讹了！

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科学辟谣

2025-04-28 18:30发布于北京科学辟谣官方账号

AI划重点 · 全文约3518字，阅读需11分钟

1.胰岛素治疗糖尿病并非上瘾，不会导致药物依赖，而是糖尿病治疗工具箱中的一种手段。

2.事实上，胰岛素具有“反成瘾”作用，能抑制大脑中多巴胺的释放，对奖赏系统起到“刹车”作用。

3.《中国糖尿病防治指南(2024 版)》推荐，以下几种情况提示应该考虑启动胰岛素治疗：糖化血红蛋白大于9%，且伴有高血糖症状；服用两种及以上口服降糖药物后，血糖仍然控制不理想；伴有急性感染、手术、妊娠等特殊状态，需要短期快速控制血糖；出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态等急性并发症。

4.另一方面，糖尿病患者应正确对待胰岛素治疗，放下误解，主动掌握胰岛素的作用，而非被其“上瘾”标签所困扰。

以上内容由腾讯混元大模型生成，仅供参考

流

“打胰岛素会上瘾，一旦开始就不能停”


很多人认为：糖尿病患者一旦开始打胰岛素就会产生依赖，再也停不掉了。于是，很多糖尿病患者在治疗上，很抵触注射胰岛素。

言

流言分析

这种说法是典型的以讹传讹。


在医学上，“成瘾”指的是对某种物质产生强烈的依赖和渴求，即使明知道会带来伤害，也难以自控地继续使用。成瘾物质之所以让人上瘾，是因为它们能作用于大脑的奖赏回路，尤其是中脑边缘系统中的多巴胺通路，刺激大脑释放“快乐信号”。


但胰岛素不是外来异物，而是人体胰腺天然分泌的一种激素。胰岛素不会作用于奖赏中枢，也不会让你产生“快乐感”或“渴望感”，所以胰岛素本身是不会产生药物依赖性的。作为治疗糖尿病的有效方式，在医生的指导下该用就用，别抵触。



“打了胰岛素就停不了了”“一旦开始就得打一辈子”——这是很多糖尿病患者在治疗过程中常听到的话。还有人觉得，打胰岛素就是病情恶化、自己控制不好了。正因如此，不少患者对胰岛素产生了恐惧和抵触，这种心理在医学上被称为“心理胰岛素抵触（PIR）”。

一项跨国研究[1]显示，多数 2 型糖尿病患者在医生建议启用胰岛素时，第一反应是抗拒，甚至羞愧或焦虑。这种抗拒不仅来自个人经验，还和社会文化、信息认知误区有关。

但事实是：胰岛素并不会让人上瘾，也不是“最后一步”。它只是糖尿病治疗工具箱中的一种手段，用对了，是帮你稳定血糖、保护器官、争取缓解时间的“及时雨”。

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“上瘾”的真相

胰岛素和毒品不是一个系统


“打胰岛素会上瘾”这个说法属于典型的以讹传讹，因为从生理机制到大脑回路，二者根本不是一个系统。

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什么才叫“上瘾”？


在医学上，“成瘾”指的是对某种物质产生强烈的依赖和渴求，即使明知道会带来伤害，也难以自控地继续使用。常见的成瘾物质包括海洛因、可卡因、酒精、尼古丁等。

由浙江大学医学院附属邵逸夫医院和中南大学湘雅二医院精神卫生研究团队联合撰写的综述指出，这类物质之所以让人上瘾，是因为它们能作用于大脑的奖赏回路，尤其是中脑边缘系统中的多巴胺通路，刺激大脑释放“快乐信号”，从而形成正反馈循环——越用越想用，停下来就难受，最终陷入“强迫获取-戒断痛苦-反复复吸”的成瘾三部曲。[2]

而胰岛素呢？恰恰相反。

2

胰岛素不是毒品

而是身体自带的“营养配送员”


胰岛素不是外来异物，而是人体胰腺天然分泌的一种激素。它的主要任务，是像个“配送员”一样，把血液里的葡萄糖送进细胞里，让身体各个器官获得能量。

胰岛素不会作用于奖赏中枢，也不会让你产生“快乐感”或“渴望感”，更不会像尼古丁、吗啡那样激活伏隔核、前额叶皮层、杏仁核等成瘾相关脑区。所以说胰岛素这一类药物本身是不会产生药物依赖性的，它不是大家口中那种可怕的“激素”。

由耶鲁大学医学院团队撰写，发表在《生理学评论》的权威综述论文，系统梳理了胰岛素作用机制，指出胰岛素主要通过 PI3K-AKT 通路在肌肉、肝脏、脂肪等外周组织中促进葡萄糖转运、合成糖原、抑制脂肪分解，本质上是一个能量代谢调控分子，[3]而不是和奖赏、情绪控制有关的物质。

图片来自参考资料[3]：胰岛素信号通路图（INSR受体激活后，IRS-PI3K-AKT通路示意）

3

胰岛素甚至有“反成瘾”作用？


不仅不会上瘾，德克萨斯大学健康科学中心和范德堡大学等机构的研究团在《神经药理学》上系统探讨了胰岛素信号在中枢神经系统中的作用发现，胰岛素信号还会抑制大脑中多巴胺的释放，对奖赏系统起到“刹车”作用。[4]

在动物实验中，胰岛素信号减弱（比如糖尿病模型）会导致多巴胺转运体功能下降，大脑中的多巴胺清除变慢，奖赏效应增强，使得个体对甜食、安非他命等刺激更敏感，这可能也是某些“食物成瘾”现象背后的机制。[4]

进一步的研究还发现，胰岛素信号能通过 PI3K-AKT 通路，调控多巴胺系统的稳定性，影响我们对奖赏的判断和行为节制能力。也就是说，胰岛素更像是大脑中调控冲动的“理智因子”，而不是成瘾“帮凶”。[4]

所以，与其担心“越打越依赖”，不如理解胰岛素真正的角色：当身体无法自我调节血糖时，它是帮你稳住局势、保护器官的关键助手。

哪些人该打胰岛素？


很多人觉得，只有病得特别重、血糖极高、并发症缠身的人才需要打胰岛素。实际上，这种想法也存在误区。

2 型糖尿病是一种进行性发展的慢性病。随着时间推移，人体分泌胰岛素的 β 细胞功能会不断衰退，即使一开始靠口服降糖药还能勉强控制，随着病程延长，单靠口服药物可能就不够用了。这时候，不是药物“失效”，也不是医生“吓唬人”，而是病情发展的自然过程。[5]

根据《中国糖尿病防治指南（2024 版）》的推荐，以下几种情况提示应该考虑启动胰岛素治疗：

· 糖化血红蛋白（HbA1c）大于 9%，且伴有高血糖症状（如明显多尿、体重快速下降）；


· 服用两种及以上口服降糖药物后，血糖仍然控制不理想；


· 伴有急性感染、手术、妊娠等特殊状态，需要短期快速控制血糖；


· 出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态等急性并发症。


也就是说，并不是“最严重的人才打”，而是“该用就用”。胰岛素在关键时刻，能够像救火队员一样，快速稳定血糖，保护脏器免受高血糖毒性的持续伤害。

更重要的是，打胰岛素也不是一条单行道。有些患者在血糖控制好、体重减轻、生活方式改善以后，可以经过医生评估，逐渐减少胰岛素剂量，甚至撤掉胰岛素，回到口服药物管理。这在真实世界的数据中也得到了证实——一项对 7000 多名 2 型糖尿病患者的研究发现，大约 42% 的患者在启动胰岛素治疗后一年内成功停用，最常见的原因就是血糖控制达标、体重下降或者换用了其他类型的降糖药。[6]

图片来自参考资料[6]：胰岛素停药原因分布
所以及时使用胰岛素，反而更有可能在未来停用胰岛素。

糖尿病错过干预时机

身体将承受极大负担


真正危险的，其实不是打了胰岛素，而是该打的时候却迟迟不肯接受治疗。糖尿病并不是一成不变的，它随着时间推移会逐渐进展。

特别是 2 型糖尿病，早期可能只靠生活方式和口服药物就能控制，但随着胰岛 β 细胞功能持续衰竭，体内自我分泌胰岛素的能力越来越弱。如果在这个阶段还勉强坚持，任由血糖长期居高不下，糖毒性会进一步损害胰岛细胞，加速病情恶化。

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《中国糖尿病防治指南（2024 版）》明确指出，高血糖持续未得到控制，不仅损伤眼底视网膜、肾脏小血管、神经系统，还会显著增加心脑血管事件的发生风险。这些慢性并发症一旦发生，就是不可逆的，哪怕后来血糖控制达标，损伤也很难完全修复。

但是新诊断的 2 型糖尿病患者如果能够早期严格控制血糖，能显著降低未来发生糖尿病肾病、视网膜病变、心肌梗死、卒中等严重并发症的风险。[5]反之，如果一开始就控制不力，哪怕后续再努力补救，也难以彻底弥补早期失控留下的隐患。

因此，真正需要警惕的，从来不是“打针这件事”，而是血糖长期失控后带来的不可逆伤害。 

一旦血糖指标提示需要用胰岛素，就应该及时接受治疗，而不是因为害怕“打了就停不下”，白白错过珍贵的干预窗口期。

与其害怕，不如学会掌控


我们之所以害怕胰岛素，归根结底，是因为对它不够了解。胰岛素不是“毒品”，不会上瘾。

与其盲目恐惧，不如主动掌握。当我们对胰岛素的作用有了正确认识，当我们不再用“上瘾”这样的词来污名化一个救命药物，控糖这件事，才真正回到了你自己手中。

放下误解，才是真正迈向健康的第一步。


照“谣”镜

这类谣言往往将医学治疗中正常的药物依赖性与成瘾性混为一谈，夸大治疗的不可逆性，忽略个体化医疗原则，同时利用患者对长期用药的恐惧心理，通过简单化的因果推论制造焦虑，最终可能导致患者延误规范治疗。

面对这样的谣言，我们应该区分“生理性需求”和“成瘾性依赖”的本质差异，由专业医生根据病情变化动态调整，并非根据自己主观判断。






参考文献

[1]Brod M, Alolga SL, Meneghini L. Barriers to initiating insulin in type 2 diabetes patients: development of a new patient education tool to address myths, misconceptions and clinical realities. Patient. 2014;7(4):437-50.

[2]Fang Y, Sun Y, Liu Y, et al. Neurobiological mechanisms and related clinical treatment of addiction: a review. Psychoradiology. 2022;2(4):180-189.

[3]Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223.

[4]Daws LC, Avison MJ, Robertson SD, et al. Insulin signaling and addiction. Neuropharmacology. 2011;61(7):1123-8.

[5]中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024 版). 中华糖尿病杂志.2025. 17(1): 16-139.

[6]Wu J, Morrison F, Zhao Z, et al. Reasons for discontinuing insulin and factors associated with insulin discontinuation in patients with type 2 diabetes mellitus: a real-world evidence study. Clin Diabetes Endocrinol. 2021;7(1):1.


策划制作

作者丨蒋永源 第三军医大学内科硕士

审核丨查英 复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科副主任医师

策划丨王梦如

责编丨王梦如

审校丨徐来 林林