1.浙江大学胡海岚教授团队在Cell期刊发表了一项最新研究,揭示了外侧缰核(LHb)中的神经元-星形胶质细胞相互作用介导了抑郁样行为。
2.该研究论文是胡海岚教授自2011年以来作为通讯作者发表的第9篇CNS主刊论文。
3.除此之外,胡海岚教授团队在其他期刊上发表了多篇关于抑郁症研究、社会竞争研究等方面的论文。
4.这些研究成果为压力管理和抑郁症预防提供了新的诊疗策略,对阐明压力相关精神障碍的病理机制具有重要的科学价值。
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2025 年 4 月 24 日,浙江大学胡海岚教授团队在 Cell 期刊发表了一项最新研究,该研究揭示了外侧缰核(LHb)中的神经元-星形胶质细胞相互作用介导了抑郁样行为,这一发现或将为压力管理和抑郁症预防提供新思路。这也是胡海岚教授自 2011 年以来作为通讯作者发表的第 9 篇 CNS 主刊论文。
胡海岚,浙江大学脑科学与脑医学学院院长、双脑中心主任,浙江大学医学院王宽诚讲席教授。胡海岚于 1996 年本科毕业于北京大学生物系;2002 年博士毕业于加州大学伯克利分校;2003-2004 年在弗吉尼亚大学工作;2004-2008 年在冷泉港实验室进行博士后研究工作,2008 年底加入中国科学院神经科学研究所,2015 年加入浙江大学。她曾获许多奖项,包括第12届 IBRO-Kemali 国际奖、世界杰出女科学家奖、科学探索奖、新基石研究员奖、国家自然科学二等奖等。
该研究发现,βCaMΚΙΙ 的表达在抑郁症动物模型的外侧缰核(LHb)中显著上调,而被抗抑郁药下调。在 LHb 中增加 βCaMKII,可强烈增强 LHb 神经元的突触效能和峰输出,并足以产生严重抑郁症状,而下调 βCaMKII 水平,阻断其活性或其靶分子谷氨酸受体 GluR1 可逆转抑郁症状。这些结果表明,βCaMKII 是 LHb 神经元功能的强大调节因子和抑郁症的关键决定因子。
第二篇论文题为:Astroglial Kir4.1 in lateral habenula drives neuronal bursts in depression,该研究进一步探索了导致外侧缰核(LHb)神经元超极化和簇状放电活动增加的分子机制,揭示了另外一个快速抗抑郁靶点——胶质细胞中的钾离子通道Kir4.1,其对引发神经元的簇状放电至关重要。
该研究发现小鼠的社会地位等级是可传递的,相对稳定的,并且在多个行为指标之间高度相关。内侧前额叶皮层(mPFC)第 V 层锥体神经元的记录显示,等级越高的小鼠,其兴奋性突触输入强度越高。此外,导致背内侧前额叶皮层(dmPFC)神经元突触效能增加和降低的分子操作分别导致了社会等级的上升和下降。这些结果为 mPFC 参与社会等级提供了直接证据,并表明社会等级具有可塑性,可以通过改变 mPFC 锥体细胞的突触强度来调节。
论文链接:
1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1240729
2. https://www.nature.com/articles/nature25509
3. https://www.nature.com/articles/nature25752
4. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06624-1
5. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado7010
6. https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00411-8
7. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1209951
8. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aak9726