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2025年4月7日至10日，国际糖尿病联盟（IDF）世界糖尿病大会在泰国曼谷隆重举行。香港中文大学的Ronald Ma教授在会上发表了题为《如何解释糖尿病与肥胖的种族差异——中国和东亚》的演讲，深入探讨了亚洲人群，特别是中国和东亚地区，在糖尿病和肥胖方面的独特特征及其背后的机制。

Ronald Ma教授首先引用最新数据指出，中国的糖尿病患病率已超过12%，而糖尿病前期的患病率更是高达50%以上。在西太平洋地区，部分国家如马来西亚的糖尿病患病率甚至超过了20%。这些惊人的数字表明，糖尿病已成为亚洲地区一个严重的公共卫生问题。更令人担忧的是，许多亚洲患者在年轻时便被诊断出患有2型糖尿病。数据显示，在超过40,000名2型糖尿病患者中，约50%在50岁前确诊，20%在40岁前确诊。然而，这些早期确诊的患者往往在血糖、血压、血脂控制以及器官保护治疗方面表现较差。

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为了理解亚洲人群中糖尿病高发的原因，Ma教授重点分析了体质指数（BMI）与糖尿病风险之间的关系。研究发现，亚洲人群（如中国人、日本人和印度人）与欧洲人群在BMI与糖尿病风险的关系上存在显著差异。即使在相同的BMI水平下，亚洲人群患糖尿病的风险更高。这种现象被称为“曲线左移”，意味着亚洲人在较低的BMI下便面临较高的糖尿病风险。

这一发现对制定糖尿病预防策略具有重要意义。传统的BMI标准主要基于欧洲人群的研究结果，但直接套用这些标准可能低估亚洲人群的糖尿病风险。因此，针对亚洲人群开发适合的BMI评估工具至关重要。

Ma教授进一步探讨了胰岛β细胞功能在亚洲人群中的表现。他引用了一项研究，该研究通过对比白种人和日本人群的口服葡萄糖耐量试验反应，揭示了亚洲人群在葡萄糖代谢方面的独特性。结果显示，亚洲人群的胰岛β细胞功能似乎低于白种人群，但这种差异在调整BMI后消失了。这表明，BMI可能是影响胰岛β细胞功能的一个重要混杂因素。

此外，一项系统性评价整合了来自非洲、白种人和东亚等74个队列的数据，分析了胰岛素敏感性与β细胞功能之间的关系。研究发现两者呈双曲线关系：胰岛素敏感性高的个体需要较少的胰岛素分泌，而胰岛素抵抗强的个体则需要更高的胰岛素分泌。这一发现为理解亚洲人群糖尿病发病机制提供了新的视角。

Ma教授团队还研究了不同年龄组中胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化。他们发现，糖耐量正常的个体符合双曲线模型，但不同年龄组的位置有所不同。例如，青少年群体表现出较高的胰岛素抵抗，这可能与生殖激素的变化有关。这一现象提示，青少年时期可能是2型糖尿病发病进程中的关键阶段，其生理变化可能增加患病风险。

关于早发糖尿病的遗传学研究，Ma教授提到，过去曾假设早发糖尿病多由单基因突变引起。然而，最新的研究表明，这一假设并不成立。在早发非1型糖尿病患者中，仅有2%～3%的病例可归因于单基因糖尿病。这表明早发糖尿病的病因更为复杂。

进一步研究发现，早发糖尿病患者的胰岛β细胞功能显著低于晚发患者，这意味着他们的胰岛β细胞受损更为严重。全基因组关联研究（GWAS）揭示了一些可能的遗传因素。例如，在亚洲人群中，PAX4基因的变异与2型糖尿病风险显著相关，但在欧洲人群中未观察到类似现象。这种差异可能与基因组区域的高度异质性有关。

路径特异性多基因风险评分在糖尿病管理中展现出巨大潜力。研究发现，具有较高胰岛β细胞特异性多基因风险评分的个体更容易出现肾脏并发症。此外，体重正常但患有2型糖尿病的个体通常表现出较高的遗传风险，其胰岛β细胞特异性多基因风险评分也较高。这些发现为个性化医疗提供了科学依据。

最后，Ma教授强调了脂肪组织异常在糖尿病发病中的作用。研究发现，脂肪储存异常、脂肪营养不良以及脂肪组织架构的改变在东亚人群中尤为常见。这些因素与遗传易感性共同作用，显著增加了糖尿病的风险。

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Ronald Ma教授的演讲全面剖析了亚洲人群在糖尿病和肥胖方面的种族差异。从BMI的种族差异到胰岛β细胞功能的独特表现，再到早发糖尿病的遗传学研究，他的研究为理解亚洲人群的糖尿病发病机制提供了新的线索。未来，针对亚洲人群的个性化预防和治疗策略将成为研究的重点方向。通过精准医学和多学科合作，我们有望更好地应对糖尿病这一全球性健康挑战。

参考

Kodama K, Tojjar D, Yamada S, Toda K, Patel CJ, Butte AJ. Ethnic differences in the relationship between insulin sensitivity and insulin response: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2013 Jun;36(6):1789-96.