1.中国医学科学院血液病医院研究团队在Cell Stem Cell期刊发表了关于高原红细胞增多症发病机制的研究论文。
2.该研究发现骨髓中一种具有红系分化倾向的FOShi多能祖细胞亚群，在慢性低氧环境下显著扩增。
3.FOShi MPP亚群主要通过改变红系偏好基因的表观遗传修饰促进机体对高原缺氧的适应。
4.研究团队提出，使用抗CD47单抗和/或干扰素α治疗，可能是高原红细胞增多症的一种有潜力的治疗方法。
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编辑丨王多鱼
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在这项最新研究中，研究团队对模拟长期高海拔低氧暴露的高原红细胞增多症（HAPC）小鼠模型中的造血干细胞/祖细胞（HSPC）以及红系细胞进行了单细胞 RNA 测序分析。从中发现了一种独特的具有红系分化倾向的高表达 Fos 基因的多能祖细胞亚群——FOShi MPP，其特征在于对干扰素（IFN）信号的独特反应性，并且在低氧条件下会扩增。
研究团队进一步发现，FOShi MPP 亚群在二次低氧暴露时细胞增殖更快，且红系分化能力更强。从机制上来看，初次低氧暴露后，该细胞亚群的红系基因维持低甲基化水平，形成类似免疫记忆的“表观印记”，从而在二次挑战中实现快速响应。这表明了造血干细胞/祖细胞（HSPC）具有记忆功能，从而能够更快地适应环境。
此外，该研究还发现，HAPC 小鼠的红细胞具有活跃的代谢和自噬活性，并且 CD47 表达丰富，这可防止红细胞被吞噬。CD47 是一种别吃我（Don't eat me）信号，能够防止细胞被巨噬细胞吞噬。
最后，研究团队证实，使用单克隆抗体阻断 CD47，和/或使用干扰素 α（IFN-α）抑制FOShi MPP 的红系分化，减轻了 HAPC 小鼠的红细胞增多症，这些方法或可作为治疗 HAPC 的有前景的策略。