近日，华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院罗锐团队在国际学术期刊
《Autophagy》在线发表了题为“Cleavage of the selective autophagy receptor NBR1 by the PDCoV main protease NSP5 impairs autophagic degradation of the viral envelope protein”的研究论文。该研究首次揭示了冠状病毒编码的蛋白酶NSP5通过切割选择性自噬受体NBR1逃逸宿主抗病毒反应的分子机制，为深入理解冠状病毒与宿主自噬系统之间的相互作用提供了新的视角。
研究发现，宿主选择性自噬受体NBR1与猪德尔塔冠状病毒（PDCoV）的E蛋白相互作用，并通过自噬-溶酶体途径降解E蛋白，显著抑制PDCoV增殖。然而，PDCoV编码的NSP5蛋白酶能够特异性地切割自噬受体NBR1，破坏其选择性自噬功能，从而逃逸宿主的抗病毒反应。进一步研究发现，新冠病毒（SARS-CoV-2）及其它冠状病毒的NSP5蛋白也具备相同的NBR1切割能力，提示冠状病毒可能普遍采用该机制以对抗宿主抗病毒反应。
猪德尔塔冠状病毒非结构蛋白5（PDCoV NSP5）规避NBR1介导的抗病毒应答机制的理论模型
综上，该研究揭示了选择性自噬受体NBR1在宿主抗冠状病毒感染中的关键作用，阐明了冠状病毒通过蛋白酶NSP5切割宿主自噬受体，逃避免疫监视的共性机制。本研究不仅深化了对冠状病毒与宿主互作网络的理解，也为开发针对冠状病毒感染的抗病毒策略和药物靶点提供了重要的理论依据。
华中农业大学动科动医学院博士生李珂为该论文第一作者，罗锐副教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、西藏自治区科技计划项目等项目资助。