你大脑里存在着控制睡眠的开关。
晚上睡不着，白天睡不醒，正是因为这个开关出现了异常。
在睡眠科学领域，这种「晚上睡不着，白天睡不醒」的现象。
叫作：睡眠-清醒时相延迟障碍（delayed sleep-wake phase disorder，DSWPD） 。
过去又名为延迟睡眠相位综合征（Delayed sleep-phase syndrome，DSPS） 。
简单来说，就是睡眠延迟现象，属于一种昼夜节律睡眠障碍。
也即，俗称的夜猫子。
虽然，并不是所有夜猫子都具有此征，但比例很高就是了。
大约有57%。
典型的睡眠-清醒时相延迟障碍，入睡/觉醒时间至少延迟2小时，最高可达6小时左右。
例如，晚上3点才睡着，第二天11点、甚至12点才醒来。
标准（绿色）和DSWPD（蓝色）昼夜节律的比较
在人体内，控制昼夜节律的开关，主要有两个：
松果体褪黑素机制。
腺苷等内稳态机制。
松果体褪黑素机制，也就是通过阳光来调节昼夜节律。
早在6.5亿年前，最开始出现原始网状神经系统的水母等刺胞动物，就已经有了睡眠。
虽然水母没有大脑，但研究人员发现水母同样存在睡眠周期，且神经机制与高等动物同源，主要通过阳光来决定昼夜节律 。
对水母进行睡眠剥夺实验，也即通过强光照射，强制它们不睡觉，它们便会像高等动物那样，出现昼夜节律紊乱。
随着昼夜节律紊乱，有害物质会在它们体内积累，并对细胞造成损害，同时影响神经功能 。
5.4亿年前，进化军备竞赛促使寒武纪物种大爆发，动物进化出了大脑和眼睛，它们同时和睡眠绑定在了一起。
3亿多年前的早期脊椎动物不仅头颅两侧有一双眼睛，额头上还有一个特殊的器官——顶眼，也即俗称的第三眼 。
牛蛙的顶眼 VS 古爬行动物顶眼眼窝
顶眼并不能分辨实物，不过却可以通过光信号来分泌褪黑素，与眼睛里的黑视蛋白一起调节昼夜节律。
也即：
感受到的光线减少，褪黑素分泌，增加睡意。感受到的光线增多，褪黑素抑制，保持清醒。
随着早期爬行动物进化成鸟类和哺乳动物，顶眼内陷演化成了松果体，失去了感光能力。
不过下丘脑发展出了视交叉上核，向松果体传递来自眼睛的感光信息，保证了睡眠调节机制。
这个神经机制，也是部分人群强光导致偏头痛的生理基础。
至少从鱼类开始，哺乳动物的睡眠节律就基本上定型，在后来漫长的演化过程中，不同物种的睡眠机制，都为了适应自己所处的环境，而发生适应性的变化。
高等动物的大脑，发展出了独立于松果体的专门「开关」来控制睡眠。
清醒和睡眠之间存在一个内稳态（homeostasis），调节这个内稳态的内源性物质多达数十种。
其中最为重要的，便是遍布人体的细胞的内源性核苷——腺苷 。
它是合成ATP、腺嘌呤等重要物质的中间体，但它本身也对心血管系统、睡眠发挥着重要作用，是所有生命不可缺少的物质。
当人处在清醒状态时，神经元中含有较少的腺苷，但随着清醒状态的持续，腺苷会在神经元突触中不断积累。
腺苷与腺苷受体的结合，会产生相应的细胞反应，从而作用于中枢神经系统，增加睡意。在睡眠过程中，大脑会不断清除腺苷，睡意便会逐渐减少。当恢复至清醒状态的水平，便会引发觉醒 。
腺苷往往作用在多个脑区，但主要作用在前脑基底部。
在前脑基底部中，腺苷通过腺苷A1受体抑制胆碱能神经元，来抑制觉醒状态。
腹外侧视前区(VLPO)的腺苷A2受体，则能激活其γ-氨基丁酸（GABA）能，从而抑制多个脑区的促眠活动 。尤其是对下丘脑乳头体核组胺释放的抑制，对入睡发挥着重要贡献。
除了腺苷外，其它的睡眠稳态调节物质还有前列腺素D2(PGD2)、生长激素等等。
总的来说，腺苷这样的睡眠调节因子，其实相当于身体内代谢废物的指标，代谢废物超标了，意味着该睡觉休息了。
咖啡之所以有提神作用，便是因为其所含的咖啡因，能够阻断结合位置来阻止腺苷受体的激活 。
喝咖啡抑制腺苷熬夜，本质上相当于对身体的透支。
除了腺苷外，其它重要的睡眠稳态调节物质还有前列腺素D2(PGD2)、生长激素等等。
例如，前列腺素D2通过影响腺苷的释放来促进睡眠。如果抑制前列腺素D合成酶，减少前列腺素D2(PGD2)的合成，便会导致睡眠的减少 。前列腺素D2随着大脑睡眠-觉醒节律呈现周期变化，它会随着睡眠剥夺的时间增加，浓度逐渐升高。
除此之外，其它的睡眠调节因子还有，白细胞介素-1、干扰素、肿瘤坏死因子、S因子、催眠毒素、δ促眠肽等等。
总的来说，睡眠的调节是一个复杂的内稳态过程。
除了之前提到的视前区腹外侧部(VLPO)、前脑基底部外，还有延髓网状结构、丘脑前核等等众多的脑区参与。涉及到多巴胺能系统、谷氨酸能系统、胆碱能系统、5-羟色胺能系统、去甲肾上腺素能系统……
你可以发现，所有的睡眠调节机制，主要都是间脑和脑干参与，与大脑皮层没有直接联系。
由于意识一般认为产生于大脑皮层，与睡眠-觉醒脑区并不相同，所以我们自然无法主观控制入睡。
睡眠-清醒时相延迟障碍的产生，自然也是多因素的。
长期的光照异常，会显著影响人类的昼夜节律。
例如，曾有15名法国志愿者在法国一洞穴下度过了40天的时间，研究人员发现他们的昼夜节律最后发生了显著的变化，大多数参与者的昼夜节律总时长变成了 30 ± 4 小时 。
山洞内的志愿者
一般来说，当生物钟发生紊乱，再重新回到正常作息后，日光节律会对生物钟重置，还能重新恢复。
然而，具有睡眠-清醒时相延迟障碍的人群，对日光节律的重置作用不再敏感。
也即，对白天光线的反应迟钝，抑制褪黑素不足，无法保证觉醒。而对夜晚的光线反应敏感，一点点光线就可能抑制褪黑素，导致无法入睡 。
研究显示，在褪黑素峰值前2小时给予1000勒克斯的强光刺激，15名睡眠-清醒时相延迟障碍者的褪黑激素抑制比普通人更加的显著 。
虽然日光节律异常是睡眠-清醒时相延迟障碍的主要原因，但内稳态的紊乱同样是重要因素之一。
例如，体温的变化、身体内各种激素的变化、疾病、遗传，都可能破坏昼夜节律，影响正常的入睡和觉醒。当然，由于内稳态调节的物质众多，影响复杂，众多的机制依旧需要进一步研究。
因此，无论是睡眠-清醒时相延迟障碍还是其它的各种睡眠障碍，在进行治疗时，还是以影响日光节律为主。
从行为上来说，现代人的睡眠-清醒时相延迟障碍主要源于报复性熬夜（睡眠拖延症）。
世界各地的人群，尤其是拥有智能手机的人群，都具有高比例的睡眠拖延症 。
高拖延者在睡前看手机的平均时间，往往高达79.5分钟，而低拖延者这个时间是17.6分钟 。
睡眠拖延症大多没有固定的就寝时间和习惯，主要可能有三种原因导致了睡眠拖延：
首先是故意拖延：
现代人由于工作、学习等高压力，往往私人时间比较少。为了留更多的时间给自己，从而导致了故意晚睡。
其次是无意识拖延：
因为加班工作、学习，导致不知不觉熬夜。
最后是策略性熬夜：
在本身就具有一定睡眠-清醒时相延迟障碍、失眠障碍的人群，可能会认为晚睡更容易入睡，因此导致了熬夜的出现。
睡前拖延症会导致睡眠不足 ，尤其是长期睡眠剥夺，可能会导致思维迟缓、注意力不集中、记忆力差、决策失误、压力、焦虑和烦躁。
如果睡眠不足得不到迅速治疗，长期后果可能包括心脏病、糖尿病、肥胖、免疫系统减弱、疼痛、激素问题，和抑郁、焦虑等各种心理健康问题。
虽然睡眠-清醒时相延迟障碍，由于睡眠总时长往往是充足的，通常危害会小一些。
但发生严重障碍时，依旧与抑郁、认知功能障碍、代谢变化、注意缺陷障碍、肥胖、强迫症等具有相关性 。
而且很多睡眠-清醒时相延迟障碍，往往同时伴随着睡眠不足，长期的睡眠剥夺。
为了健康，我们还是有必要解决睡眠拖延问题。
一般来说，轻度的睡眠-清醒时相延迟障碍，通过调整睡眠作息，改变电子产品使用习惯、咖啡等饮食习惯，就可以得到改善。
严重的，可能需要借助光照、褪黑素，甚至是抗精神障碍药物等来进行治疗。
最后希望大家好好调整作息，祝愿都有一个好的睡眠~
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