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2025年3月3日，复旦大学类脑智能科学与技术研究院（ISTBI）冯建峰教授、程炜研究员、贾天野研究员及其团队在《Nature Mental Health》上发表了题为《短睡眠和长睡眠时长对身心健康的不同生物学路径》的研究论文。该研究基于近50万中老年人的数据，首次解析了睡眠时长与健康的非线性关系，并揭示了短睡眠和长睡眠在遗传机制、分子特征及疾病风险上的显著差异。

随着年龄的增长，睡眠模式的变化对身心健康的影响逐渐受到关注。然而，关于短睡眠和长睡眠如何影响健康的具体机制仍不完全清楚。这项研究利用英国生物样本库（UK Biobank）的数据，分析了近50万名38至73岁中老年人的睡眠数据，揭示了短睡眠（≤7小时）和长睡眠（≥7小时）对健康的独特影响路径。

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研究团队将参与者分为两组：短睡眠组和长睡眠组，并以7小时作为最优睡眠时长的基线进行全表型组关联分析（PheWAS）。结果显示：

短睡眠组更显著地与社会心理因素（如情绪低落、疲劳）、性别特异因子以及骨骼肌肉健康相关生化指标（如维生素D）有关。

长睡眠组则更多地与认知功能、血液免疫因子（如C反应蛋白CRP）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL胆固醇）等代谢指标相关联。

进一步的大脑结构建模分析显示，短睡眠与情绪调节相关脑区（如左侧颞中回皮层厚度缩小和左侧眶额叶外侧皮层表面积减少）的退化有关；而长睡眠则与记忆衰退和神经退行性疾病风险相关（如额上回和颞上回皮层厚度减少、海马体积缩小及后丘脑辐射各向异性降低）。

为了探究短睡眠和长睡眠的遗传基础，研究团队进行了全基因组关联分析（GWAS）。结果发现：

短睡眠组存在6个独立显著位点。

长睡眠组存在14个独立显著位点，且两组间无显著位点重合。

这表明短睡眠和长睡眠具有不同的遗传基础。此外，两者与多种健康表型之间的遗传关联模式也不同。短睡眠与多种精神健康表型（如焦虑、抑郁）以及大部分血液代谢指标之间呈现较高的遗传重叠度，而长睡眠与健康表型的显著遗传关联较少，提示长睡眠的健康风险可能主要由非遗传因素驱动。

为了验证这一假设，研究团队进行了双样本孟德尔随机化（MR）分析。结果进一步揭示了长短睡眠与健康表型之间的不同因果关联模式：

短睡眠（≤7小时）是多种健康问题的潜在诱因，包括抑郁症风险、冠心病风险及肥胖症概率等。

长睡眠（≥7小时）更多是诸多健康问题的结果，而非“诱因”，例如阿尔茨海默病、精神分裂症和冠心病等均可能导致长睡眠的发生。

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复旦大学类脑智能科学与技术研究院院长冯建峰教授指出，这项成果揭示了睡眠时长与健康的复杂关系，颠覆了传统“一刀切”的睡眠健康认知。研究首次提出短睡眠和长睡眠的“双路径机制”，强调二者需差异化干预，为个性化睡眠健康管理提供了科学依据。

接下来，研究团队计划整合多中心、全维度的遗传影像数据，系统研究各生命周期人群的睡眠问题，构建全生命周期的睡眠健康谱，为不同阶段的人群提供科学指导。

为了更好地维护睡眠健康，公众应注意以下几点：

保持规律作息：尽量每天在同一时间上床睡觉和起床，形成稳定的生物钟。

优化睡眠环境：确保卧室安静、黑暗和适宜的温度，避免睡前使用电子设备。

均衡饮食：摄入富含维生素D和其他有助于骨骼肌肉健康的营养素的食物。

定期体检：监测血液代谢指标和心理健康状态，及时发现潜在问题。

通过提高对睡眠时长与健康关系的认识，我们可以采取更有效的措施来预防和控制相关健康问题，从而提升整体生活质量。未来的研究将进一步探讨短睡眠和长睡眠的具体作用机制，并探索更多基于个体化的干预策略，为延缓衰老和促进健康提供科学依据和支持。

参考

Li, Yuzhu, et al. "Divergent biological pathways linking short and long sleep durations to mental and physical health." Nature Mental Health (2025): 1-15.