心肌梗死，俗称“心脏病发作”，是全球范围内导致人类死亡的主要原因之一。心肌梗死通常是由冠状动脉血流完全或部分阻塞引起的，导致缺血和心肌损伤，最终导致心力衰竭甚至死亡。传统上，心肌梗死的病理生理学主要关注冠状动脉疾病及其已知的传统心脏危险因素，比如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和肥胖等。然而，越来越多新的研究发现肠心轴是心血管结局的重要贡献者。
肠心轴代表了连接肠道健康和心血管结局的双向网络，在这个网络中，肠道健康，特别是肠道屏障完整性和肠道菌群稳态，在维持宿主的免疫和代谢平衡中起着关键作用。因此，肠心轴越来越被认为是心血管健康的核心组成部分，将饮食、运动、年龄和性激素等外在因素与心肌梗死结局联系起来。
肠心轴
肠道屏障完整性和心肌梗死
肠道屏障是人体外部环境和内部系统之间的重要接口，通过选择性吸收营养物质，同时阻止有害抗原和微生物进入体循环，来维持生理稳态。在结构上，肠道屏障由化学、免疫、物理和微生物屏障组成，它们共同调节其结构完整性和代谢活性。
杯状细胞分泌的黏液形成富含抗菌肽和免疫球蛋白A的化学屏障，允许共生菌的生长，限制致病菌的增殖和增强免疫防御。物理屏障则是由紧密连接蛋白以及粘附连接和桥粒连接的单层肠细胞形成的。总之，这些结构通过调节细胞旁通透性来维持肠道完整性，从而阻止肠腔内的抗原进入底层组织并引发慢性炎症。
肠道屏障的破坏与各种肠道和全身性疾病有关。特别是，肠道功能障碍与心血管疾病密切相关，肠道相关疾病会增加动脉粥样硬化、冠心病、中风、心力衰竭和房颤的风险。一些研究发现，心肌梗死与肠道屏障破坏之间也存在联系。
例如，心肌梗死患者血清闭锁小带（zonula occludens，ZO）水平升高，这是一种负责维持肠道屏障完整性的关键紧密连接蛋白，它与全身炎症标志物（比如IL-10）呈正相关。此外，肠道脂肪酸结合蛋白是肠黏膜损伤的标志物，它与急性心肌梗死患者梗死面积增大和心脏功能下降有关。
肠道屏障完整性受损的另一个重要标志是血清脂多糖（LPS），这是一种细菌来源的内毒素，在ST段抬高型心肌梗死患者中显著升高，与全身炎症、心脏损伤加重和心肌梗死面积增大呈正相关。此外，血清LPS水平升高与血清ZO和血液细菌负荷显著相关，这会增加肠道通透性增强后肠道细菌侵入血液的可能性。此外，LPS水平升高与社区获得性肺炎患者心血管事件的短期和长期风险相关。
当肠道屏障完整性受损时，LPS通常会从肠腔易位进入循环，导致免疫细胞上toll样受体TLR4的激活。这种激活会触发促炎级联反应，导致细胞因子的释放，从而加剧心肌损伤，损害心肌梗死后的恢复。心肌梗死患者冠状动脉血栓的免疫组织化学分析发现，血栓内也存在LPS，同时白细胞中TLR4和组织蛋白酶G过度表达，这会促进白细胞-血小板结合和活化。因此，肠源性内毒素与心肌梗死血栓形成过程之间存在机制联系。
如果给小鼠注射大肠杆菌LPS，使其LPS水平与人类冠状动脉血栓相似，这会增加动脉血栓形成和血小板活化。因此，LPS不仅驱动全身性炎症，还会促进心肌梗死的血栓形成，肠道来源的LPS会通过促进血栓形成条件和增强冠状血管内的炎症而加剧心肌梗死的严重程度。
此外，循环D-乳酸水平在心肌梗死患者中也升高了，这也是细菌代谢的副产物之一，它与全身性炎症和心肌梗死后心力衰竭风险增加相关，这也再次强调了肠道屏障功能障碍在心肌梗死进展中的关键作用。总之，肠道屏障完整性破坏和某些微生物代谢物会加剧炎症、氧化应激和心肌梗死的严重程度。
肠道菌群组成与心肌梗死
肠道菌群是一个由数万亿共生微生物组成的复杂生态系统，包括细菌、古生菌、病毒和真菌，它们与人类共同进化，以支持人体基本的生理功能。肠道菌群在消化、营养吸收、维生素合成和维持肠道屏障完整性方面都起着关键作用。它还会产生一些对健康至关重要的代谢物，比如短链脂肪酸。
肠道菌群组成在心血管健康中也起着重要作用。肠道菌群失调表现为有益微生物物种减少和致病性物种过度生长，这与肠道和肠道外疾病（包括肥胖、糖尿病和心血管疾病）密切相关。有证据表明，肠道菌群也可以通过影响全身炎症、免疫调节和代谢途径，显著影响心肌梗死的严重程度和结局。
肠道菌群失调可通过微生物易位、肠道代谢物产生改变和代谢废物渗漏增加等机制激活全身性炎症，从而促进疾病进展。心肌梗死患者通常表现为有益的厚壁菌门细菌物种水平降低，而拟杆菌门和疣微菌门等促炎细菌水平升高。这种失衡会导致促炎代谢物水平升高，加重心肌损伤。此外，肠道菌群通过参与调节中性粒细胞胞外诱捕器的形成，加重心肌梗死的缺血/再灌注损伤。
特定的细菌物种也与心肌梗死的严重程度有关，例如，唾液链球菌和肺炎克雷伯氏菌水平的升高与更严重的心肌梗死有关，而人罗斯拜瑞氏菌（一种产短链脂肪酸的细菌）与心肌梗死的严重程度呈负相关。因此，改善肠道菌群，可能可以减轻心肌梗死风险并改善患者预后。
ST段抬高型心肌梗死后微生物易位进入体循环显著增加，这会放大炎症并增加随后心血管事件的风险。肠杆菌科和大肠杆菌等病原体会通过释放LPS和其它激活心脏组织有害免疫反应的因子参与这一过程。此外，心肌梗死后血液菌群组成受到低密度脂蛋白水平的影响，低密度脂蛋白水平升高可促进微生物多样性和炎症增加。在心肌梗死动物模型中，肠道菌群失调会增加梗死周围区域的单核细胞浸润，增加心室破裂和提高死亡率。相反，移植健康供体的粪便菌群可使梗死面积最小化并改善生存结局。
由于宿主代谢状态和微生物组成的差异，肠道菌群在心肌梗死发病机制中的作用可能在糖尿病和非糖尿病个体之间有所不同。糖尿病性心肌梗死患者通常表现为厚壁菌门的丰度增加和拟杆菌门的减少，这种改变与全身炎症和代谢失调有关，这可能导致预后较差。相比之下，非糖尿病性心肌梗死患者显示出更高水平的有益细菌，因此他们心肌梗死后的心脏预后相对较好。
肠源性代谢物与心肌梗死
肠道菌群将膳食营养素转化为生物活性代谢物，显著影响宿主生理。有害和有益代谢物之间的平衡可以极大地影响心肌梗死的结果。
其中一种代谢物是三甲胺，它是由肠道细菌利用膳食来源的胆碱、甜菜碱和左旋肉碱等产生的。三甲胺随后在肝脏中被氧化形成氧化三甲胺，它与不良心血管结局的风险增加有关，包括心肌梗死和死亡。因此，氧化三甲胺正成为评估心血管风险和指导治疗干预的潜在生物标志物。
研究表明，氧化三甲胺水平升高可以预测主要心血管不良事件的风险增加，即使在调整传统危险因素后也是如此。此外，循环氧化三甲胺高水平与心肌梗死后较差的预后相关，与随访期间死亡和复发性梗死的风险增加相关。
证据表明，氧化三甲胺会诱导胆固醇代谢改变，促进炎症、氧化应激和血管内皮功能障碍，这些都是血管功能障碍的关键因素。此外，氧化三甲胺会促进斑块不稳定和破裂，增强血小板聚集，从而增加血栓形成的风险，这也是心肌梗死的一个关键因素。新出现的证据也表明，氧化三甲胺会促进心肌肥大，加剧心肌间质和血管周围纤维化，损害心脏顺应性和功能，共同阻碍心肌梗死后的恢复。
另一方面，肠道细菌发酵膳食纤维会产生乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸。与氧化三甲胺不同，短链脂肪酸通常具有心脏保护作用，可积极影响心肌梗死结果。一些研究表明，短链脂肪酸水平降低会损害心肌梗死后的免疫反应并增加死亡风险，因此，酸链脂肪酸在心脏健康中具有保护作用。
在实验模型中，丁酸和丙酸可以减少细胞凋亡并提高细胞存活率，从而预防心肌梗死。丁酸还通过调节巨噬细胞M1/M2极化和促进线粒体功能恢复来减轻心肌纤维化。丙酸可以降低心肌梗死引起的室性心律失常的风险，改善心脏电生理稳定性，这是部分通过激活副交感神经来实现的。
除了氧化三甲胺和短链脂肪酸，其它肠源性代谢物，比如胆汁酸和吲哚衍生物，在心血管健康中也起着重要作用。胆汁酸被肠道菌群修饰，通过FXR 和TGR5等胆汁酸受体影响脂质代谢和全身性炎症。这些途径与冠状动脉疾病的存在和严重程度密切相关，特别是在心肌梗死患者中。此外，微生物代谢色氨酸产生的吲哚衍生物可通过激活芳香烃受体发挥抗炎作用，从而减少内皮功能障碍和血管炎症。
性别、年龄和生活方式因素对肠心轴的影响
肠心轴受多种宿主因素的影响，性别、年龄和生活方式在调节肠道菌群组成和功能方面起着关键作用。这些因素不仅影响肠道菌群的多样性，还会影响代谢物的产生、免疫反应和炎症途径，所有这些都对心肌梗死的风险和恢复至关重要。
心肌梗死风险为什么存在性别差异？
健康和疾病易感性，包括心血管疾病，受到性染色体和激素驱动的生理差异的影响。一些可改变的心血管疾病危险因素，比如吸烟、肥胖、糖尿病和社会经济地位，往往对女性的影响更大，女性通常比男性更晚出现心血管疾病，但在心肌梗死后通常出现更多的合并症和更差的预后。心肌肌钙蛋白是一种心肌梗死诊断生物标志物，它在女性中也表现出较低的敏感性。由于雌激素水平降低，绝经后妇女心血管疾病风险增加，而激素替代疗法可以降低心血管疾病风险，因此，性激素在一生中都具有调节作用。
最近的研究表明，这些激素效应也可延伸到肠道菌群组成，可能影响心肌梗死的风险。动物研究表明，肠道菌群组成因性别而有显著差异，性腺切除可使肠道菌群组成向异性中观察到的典型特征转变。在雄性小鼠中，某些细菌物种更为普遍，性别因素影响肠道菌群11.6%的差异。在人类中，女性通常具有较低水平的拟杆菌门，而雄性小鼠阉割会使其肠道菌群组成与雌鼠相似，这种变化可以通过补充睾酮来逆转。粪便移植和激素研究进一步证明了性别相关的肠道菌群差异。
肠源性代谢物的性别差异也会影响心肌梗死的结果。例如，女性心肌梗死患者最初的循环氧化三甲胺水平通常高于男性，在心脏康复期间通过饮食改变和运动可以使其水平正常化。此外，男性和女性患者有着不同的代谢组学特征，比如男性的组氨酸和O-乙酰糖蛋白升高，女性的琥珀酸水平升高，因此，性别特异性的生物标志物对改善心肌梗死风险和治疗至关重要。
心肌梗死风险的年龄差异
心血管疾病的发病率随着年龄的增长而显著增加，主要是由于长期暴露于危险因素和累积的生理变化。这些风险因素的早期管理可以产生实质性的好处，例如，年轻人降低10%的胆固醇水平可以使缺血性心脏病的风险降低54%，而老年人只能降低27%。心肌梗死的发病率也随着年龄的增长而增加，男性在55-64岁和85-94岁之间增加一倍，女性增加五倍。老年患者心肌梗死后的死亡率特别高，部分原因是由于非典型症状的诊断延迟和手术并发症的增加。
衰老也会显著影响肠道菌群组成，进而影响心血管健康。出生方式和喂养方式等早期生活因素塑造了肠道菌群的特征，而饮食和生活方式则决定了成年期肠道菌群的组成。一般来说，拟杆菌门在儿童时期更为普遍，但随着年龄的增长而减少，而厚壁菌门则增加。在老年人中，拟杆菌门水平上升，双歧杆菌等有益菌减少，肠杆菌等致病菌增加，导致慢性低度炎症，这是衰老相关疾病的一个关键因素，包括心血管疾病。动物研究支持这些发现，将老年供体的肠道菌群转移到无菌的年轻受体可诱导炎症，激活炎症信号通路。
衰老也与血浆中氧化三甲胺水平升高有关，这与心血管疾病的不良结局有关。老年人较高的氧化三甲胺水平是由于产生氧化三甲胺的细菌更丰富，并且与血管老化的标志有关，比如颈动脉内膜-中膜厚度增加。此外，氧化三甲胺和相关代谢物（比如胆碱和肉碱）水平升高与65岁以上人群心血管疾病和非心血管疾病导致的死亡率升高有关。
因此，年龄特异性的心血管疾病治疗策略十分有必要。针对氧化三甲胺减少、肠道菌群调节和抗炎治疗的方法可能有助于减轻衰老相关的心血管风险并改善老年患者的预后。
生活方式因素如何影响心肌梗死风险？
1、不健康的饮食
不健康的饮食习惯通常大量摄入精制谷物、添加糖、盐、不健康的脂肪和动物源性食物，但是全谷物、水果、蔬菜、豆类、鱼类和坚果的摄入量较低，这是心血管疾病的一个主要风险因素，大大加重了全球非传染性疾病负担。
西式饮食以高饱和脂肪、高精制碳水化合物和高加工食品为特征，它与冠状动脉病变严重程度的增加以及心肌梗死和中风风险的增加密切相关。例如，经常吃油炸食品与主要心血管事件风险增加28%相关，部分是因为饱和脂肪和反式脂肪会提高胆固醇水平，促进动脉粥样硬化并增加心肌梗死风险。
饮食也会显著影响肠道菌群，饮食模式影响肠道菌群变化的57%，而遗传因素仅占12%。例如，高脂肪饮食会通过减少保护性细菌的数量，破坏肠道屏障的完整性，促进内毒素血症。西式饮食经常导致肠道菌群失调，表现为有益的拟杆菌门减少，厚壁菌门增加，这也与肥胖和代谢紊乱有关。这种不平衡会减少短链脂肪酸的产生，增加肠道通透性，使内毒素进入循环，促进炎症，从而导致动脉粥样硬化和心肌梗死。
除了饱和脂肪和精制碳水化合物，其它一些饮食模式也会影响心肌梗死的风险和肠道菌群：
——高盐饮食与高血压有关，这也是一种主要的心血管疾病风险因素，同时高盐饮食也会导致有益的乳酸杆菌水平降低。
——低膳食纤维和低多酚的饮食会导致对肠道健康和炎症控制至关重要的产短链脂肪酸的细菌减少。
——富含动物蛋白的饮食，尤其是红肉和加工肉类，会增加有害代谢产物的产生，比如氧化三甲胺。
——含有添加剂、人工甜味剂和乳化剂的超加工食品会破坏肠道黏液层，增加肠道通透性，促进内毒素血症，导致动脉粥样硬化和心肌梗死风险增加。
——高果糖饮食，通常来自含糖饮料和甜食，会破坏肠道菌群，促进促炎细菌的生长。
——高升糖指数的饮食还会通过引起氧化应激、低密度脂蛋白氧化、炎症、蛋白糖基化和促凝血活性增加心血管疾病的风险。
因此，减少精制和加工食品的摄入以及增加富含膳食纤维和多酚的食物的摄入对于建立和维持有利于心脏健康的肠道菌群和降低心肌梗死风险至关重要。
2、久坐和缺乏运动
缺乏身体活动包括两种独立但相互关联的行为，一个是缺乏中高强度的身体运动，一个是长时间的久坐行为。
流行病学研究表明，久坐行为是心血管疾病风险的重要预测因素，也是心血管疾病总体负担的主要因素。具体而言，每天超过4小时的久坐行为和缺乏运动与心肌梗死幸存者的全因死亡率显著相关。
久坐不动的生活方式也与肠道菌群多样性的降低和代谢活性的变化有关。特别是，久坐行为与产丁酸的瘤胃球菌科水平降低和链球菌水平升高有关，尤其是在老年人中。 这会导致丁酸的产生能力下降，丁酸是维持肠道屏障完整性和抗炎作用的关键代谢物。动物模型研究表明，某些细菌和代谢物，包括丙酸，对身体活动减少很敏感，在长时间久坐的生活方式中可能影响健康。
此外，久坐的女性中，与炎症和不良代谢结果相关的细菌丰度更高。久坐行为和运动会以相反的方式影响肠道菌群，例如，久坐不动的生活方式与肠道菌群降解碳水化合物（特别是膳食纤维）的能力降低有关，而运动则会促进代谢健康相关的肠道菌群。缺乏运动也可能会减缓肠动力并减少血液流动，从而创造一个不利于肠道细菌的环境。
3、饮酒
饮酒是包括心血管疾病在内的多种疾病的已知危险因素，但其与心肌梗死风险的关系因饮酒方式和饮酒量而异。多年来，研究表明适量饮酒（尤其是红酒）与改善心脏健康之间存在关联，然而，最近的证据表明，即使少量饮酒也会增加患心脏病的风险，酒精的安全剂量为零。
与此同时，重度饮酒与心肌梗死风险增加密切相关，尤其是老年人。重度饮酒者的这种风险升高可能与酒精戒断阶段出现的促血栓形成状态有关，从而增加缺血性事件的可能性。
除了对心血管的影响，酒精对胃肠道的影响也可能会加剧心肌梗死的风险。酒精会削弱保护性肠道黏液层，增加肠道通透性，促进革兰氏阴性菌过度生长，释放促炎性的内毒素，比如脂多糖。因此，酒精相关的肠道菌群失调和内毒素血症可能直接增加心肌梗死风险。
长期饮酒也会减少肠道菌群多样性并促进肠道菌群失调，特别是在患有酒精相关性肝病或酒精使用障碍的个体中。具体来说，重度饮酒者的肠道变形菌门增加，而有益的拟杆菌门减少。对于酒精使用障碍患者，减少酒精摄入和实施针对肠道菌群的干预治疗，比如补充益生菌，可能有助于重新平衡肠道健康和减少炎症。
靶向肠道菌群治疗心肌梗死的潜力
肠心轴为心肌梗死的治疗提供了新的方向，饮食干预、益生菌和运动方案是调节肠道菌群和降低心血管风险的关键策略。
饮食干预
饮食习惯是影响心肌梗死风险和肠道菌群组成的最重要因素。一项随机对照试验的荟萃分析表明，减少膳食饱和脂肪可使心血管事件减少21%。同样，在一项随访超过16年的前瞻性队列研究中，用omega-6多不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸与死亡率降低6%相关。改善整体饮食模式似乎是降低心肌梗死后全因死亡率和心血管死亡率的关键驱动因素，而不是专注于某一个独立的膳食成分。
1、地中海式饮食
地中海式饮食的特点是大量摄入橄榄油、水果、坚果、蔬菜和全谷物以及适量摄入动物蛋白，这种饮食模式对心血管具有巨大益处。在一级和二级预防中，高度坚持地中海式饮食与较低的全因死亡率和主要心血管事件减少有关，包括心肌梗死、中风和心血管疾病死亡率。与低脂饮食相比，地中海式饮食在二级预防方面具有更好的结果，这可能是由于其对各种心血管疾病危险因素的影响，比如血压、血浆胆固醇、动脉硬度和斑块稳定性。
地中海式饮食也有益于肠道菌群。它可以增加拟杆菌门，减少厚壁菌门，降低厚壁菌门/拟杆菌门的比例，这通常与更好的代谢结果有关。地中海式饮食还可以增加产短链脂肪酸的细菌增数量，有助于抗炎并改善宿主代谢。此外，地中海式饮食和其它植物性饮食也可以降低氧化三甲胺的水平。
2、膳食纤维摄入
膳食纤维摄入量与改善心血管健康和降低心肌梗死风险密切相关。膳食纤维主要存在于水果、蔬菜、全谷物和豆类中，它们对维持健康的肠道菌群起着至关重要的作用。研究表明，膳食纤维的摄入有利于肠道菌群组成的改善，增加普氏栖粪杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌等有益细菌的丰度，同时降低厚壁菌门/拟杆菌门的比例，这一指标通常与代谢健康改善有关。
膳食纤维作为肠道有益细菌的食物，特别是那些产短链脂肪酸的细菌，可以帮助维持肠道屏障的完整性，因为它们可以加强肠道上皮细胞之间的紧密连接，降低肠道通透性，阻止内毒素进入血液。这些影响会显著影响全身炎症、脂质代谢和血管健康，而这些都是心肌梗死风险的关键因素。短链脂肪酸丁酸和丙酸可以减少炎症并加强肠道屏障。这可以通过抑制免疫细胞激活和降低全身炎症标志物，包括IL-6、TNF-α和C反应蛋白，保护心脏免受损伤。高膳食纤维饮食还可以通过抑制产脂多糖的细菌生长来减少内毒素血症。
此外，补充膳食纤维与巨噬细胞和树突状细胞的激活减少有关，它还会增强调节性T细胞的抑制功能，从而减少代谢性内毒素血症和炎症反应。在动物研究中，高膳食纤维饮食可以减少梗死面积和改善心肌梗死后的心脏功能，这可能是由于短链脂肪酸对心肌细胞的保护作用及其免疫调节作用。因此，膳食纤维是饮食干预的基石，对于降低心肌梗死风险和支持整体心血管健康至关重要。
3、抗氧化剂和多酚
膳食抗氧化剂和多酚在心血管健康中也发挥重要作用，特别是对心肌梗死的管理。这些化合物大量存在于水果、蔬菜、茶、咖啡、坚果等食物中，它们通过影响全身炎症、内皮功能和肠道菌群，对心血管健康具有保护作用。
与其它营养物质不同，多酚不能完全被上消化道吸收，它们会到达结肠，在那里与肠道菌群相互作用，作为益生元促进肠道有益细菌的生长，比如乳酸杆菌和双歧杆菌，同时减少大肠杆菌、产气荚膜梭菌等致病菌的数量。通过微生物代谢，多酚会转化为具有生物活性代谢物，比如尿石素和酚酸，它们具有抗炎和抗氧化作用，对心血管健康至关重要。
例如，浆果和葡萄中的花青素和白藜芦醇可以增加短链脂肪酸的产生，抑制致病菌，并通过减少氧化应激来改善血管内皮功能。这些作用有助于降低斑块形成风险，提高斑块稳定性，这对心肌梗死的预防和管理至关重要。
绿茶和咖啡分别含有儿茶素和绿原酸，它们可以促进有益的肠道菌群，减少内毒素血症，改善血压和胆固醇水平，这些都是心血管健康的关键因素。
特级初榨橄榄油是地中海式饮食的主要成分，它富含羟基酪醇和橄榄苦苷，具有强大的抗炎和抗氧化作用，可创造一个有利于有益细菌的肠道环境，从而减少氧化应激和全身炎症。
因此，膳食抗氧化剂和多酚可通过调节肠道菌群改善心血管结果，在心肌梗死的管理中具有极大的潜力。将富含多酚的食物纳入饮食干预，可以增强肠道健康、减少炎症和预防心肌梗死。
益生菌
益生菌是摄入足够数量，能够对宿主健康有益的活性微生物，包括增强免疫微环境和增加肠道微生物的丰富度和多样性。研究表明，某些益生菌菌株可以通过减少全身炎症和氧化应激来改善心脏预后，这两者对于心肌梗死后的恢复都至关重要。
例如，许多动物研究已经证实，益生菌嗜酸乳杆菌和乳双歧杆菌可减少饮食诱导性肥胖和化学物质诱导的结肠炎大鼠的心肌梗死面积，在缺血性心脏病的预防中具有重要意义。同样，补充鼠李糖乳杆菌和约氏乳杆菌可以通过改善肠道菌群来减少心肌梗死面积、减少心肌肥厚和改善心肌梗死后的心脏功能。另有临床试验报道，补充布拉酵母菌可以减少心肌梗死后的心室重构，改善心力衰竭患者的心室收缩功能，对心肌梗死预后具有潜在益处。有趣的是，一项随机安慰剂对照的临床试验评估了鼠李糖乳杆菌对心肌梗死患者抑郁症状和生活质量的影响，结果显示，患者的抑郁症状、生活质量以及氧化应激和炎症指标也均有显著改善。
运动方案
身体运动会增加能量消耗，被广泛认为是管理心血管疾病和心肌梗死风险相关的多种疾病的关键方法。目前的指南建议成年人每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动或至少75分钟的高强度有氧运动，以预防心血管疾病。坚持这一建议可将心血管疾病和全因死亡率分别降低23-40%和27-30%。在二级预防中，有规律的运动训练对于治疗干预至关重要，在36个月的随访中，稳定型心脏病患者坚持运动可减少不良后果。用运动代替每天30分钟的久坐行为，心血管疾病风险可降低3-12%。
这些益处是通过多种机制介导的，包括改善胰岛素抵抗、高血压、血脂异常、血管内皮功能障碍和全身炎症。新出现的证据也表明，运动可以独立地改变肠道菌群的组成和功能能力，这也可能有助于这些心血管益处。人体横断面研究报告显示，与久坐不动的对照者相比，职业运动员的肠道菌群多样性更高。
在最近的一项动物研究中，冠状动脉左前降支结扎后8周运动方案可以改变肠道菌群组成，与不运动的对照组相比，拟杆菌门增加，厚壁菌门减少。因此，运动对肠道菌群的积极影响可能部分解释积极生活方式对心血管疾病的改善。通过运动增强肠道菌群组成可以被认为是心肌梗死管理的补充治疗方法。
总结
心肌梗死仍然是全球死亡的主要原因，给卫生保健系统和患者带来了沉重的负担。肠心轴是连接肠道健康和心血管结果的双向网络，最近被认为是心肌梗死病理生理学的一个关键因素。 肠心轴的破坏，包括肠道菌群失调和肠道屏障完整性受损，会导致肠源性代谢物（比如脂多糖和氧化三甲胺）驱动的全身性炎症，两者都会加剧心肌梗死的进展。相反，来自健康平衡的肠道菌群代谢物，比如短链脂肪酸，对心脏损伤具有保护作用。
肠道菌群组成和功能的变化是肠心轴影响心肌梗死发生和发展的关键因素之一。肠道菌群失衡可能导致有益和有害代谢产物的失衡，例如短链脂肪酸的产生减少，而脂多糖和氧化三甲胺的产生增加。短链脂肪酸不仅对肠道黏膜屏障功能起到重要的维护作用，其减少还可能引发全身性的炎症反应，从而增加心肌梗死的风险。氧化三甲胺会促进炎症、氧化应激和血管内皮功能障碍，增加血栓形成的风险。
肠道也是人体最大的免疫器官之一，其中的免疫细胞和免疫分子与心脏的免疫状态相互关联。当肠道免疫平衡被打破，比如有害菌过度增殖引发强烈的免疫应答，会释放大量的促炎因子。这些促炎因子通过血液循环到达心脏，可能导致心肌细胞的损伤和坏死，进而促进心肌梗死的发生。
在过去的50年里，饮食模式的重大变化确实带来了一些好处，然而，这种快速的饮食转变也影响了多个身体系统，尤其是肠道菌群，成为了影响人类健康的一个重要因素，包括心血管疾病。饮食不健康、久坐不动、缺乏运动和饮酒会对肠心轴产生重大影响，导致肠道菌群失调和随后的炎症，可能加剧心肌梗死的风险。其它一些生活方式因素，比如污染物、压力和睡眠质量等等，也起着重要作用，这些因素与饮食、身体运动和饮酒相互作用，共同影响肠心轴。从整体上解决这些因素可以通过促进更健康的肠道菌群和减少炎症来加强心血管疾病的预防。
从长远的疾病预后来看，将肠心轴纳入心肌梗死管理可能导致更全面和有效的治疗方法，最终减少心血管疾病负担并改善患者康复。通过饮食调整、益生菌、抗氧化剂、多酚和运动等等，优化肠道菌群环境，改善肠心轴的功能，有望为心肌梗死患者的康复和预防复发带来新的希望。
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参考资料：
Rivera, K., et al. The Gut–Heart Axis: Molecular Perspectives and Implications for Myocardial Infarction. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 12465.