划重点
01浙江大学医学院胡海岚教授因在从分子遗传学角度理解情绪、社会行为和精神疾病方面的工作而入选“全球科学50人”名单。
02胡海岚教授作为通讯作者的8项代表性研究成果包括:抑郁症研究、社会竞争研究等。
03其中,抑郁症研究方面,胡海岚团队在Science期刊发表了四篇论文,揭示了氯胺酮抗抑郁作用的脑机制。
04另一方面,社会竞争研究方面,胡海岚团队在Science期刊发表了三篇论文,探讨了社会等级的形成和稳定机制。
05这些研究成果为抑郁症的干预和治疗以及社会竞争行为的深入研究奠定了理论基础。
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近日,Cell Press(细胞出版社)在庆祝其50周年的系列活动中推出了“全球科学50人”(50 Scientists that Inspire)系列采访,介绍了50位激励我们的知名科学家,他们的研究和职业生涯推动了创新、跨界、激励着未来的领导者。Cell Press 希望通过这些采访,提供了一扇窗,让人们了解这些科学家的生活和实验室,以及他们对未来科学的希望。
这一“全球科学50人”名单中包括了14名华人科学家,其中,浙江大学医学院胡海岚教授因在从分子遗传学角度理解情绪、社会行为和精神疾病方面的工作而入选,详情:Cell专访胡海岚:拥抱新挑战,是个人以及职业成长的关键
胡海岚,浙江大学脑科学与脑医学学院院长、双脑中心主任,浙江大学医学院王宽诚讲席教授。胡海岚于1996年本科毕业于北京大学生物系;2002年博士毕业于加州大学伯克利分校;2003-2004年在弗吉尼亚大学工作;2004-2008年在冷泉港实验室进行博士后研究工作,2008年底加入中国科学院神经科学研究所,2015年加入浙江大学。她曾获许多奖项,包括第12届IBRO-Kemali国际奖、世界杰出女科学家奖、科学探索奖、新基石研究员奖、国家自然科学二等奖等。
该研究发现,βCaMΚΙΙ的表达在抑郁症动物模型的外侧缰核(LHb)中显著上调,而被抗抑郁药下调。在LHb中增加βCaMKII,可强烈增强LHb神经元的突触效能和峰输出,并足以产生严重抑郁症状,而下调βCaMKII水平,阻断其活性或其靶分子谷氨酸受体GluR1可逆转抑郁症状。这些结果表明,βCaMKII是LHb神经元功能的强大调节因子和抑郁症的关键决定因子。
第二篇论文题为:Astroglial Kir4.1 in lateral habenula drives neuronal bursts in depression,该研究进一步探索了导致外侧缰核(LHb)神经元超极化和簇状放电活动增加的分子机制,揭示了另外一个快速抗抑郁靶点——胶质细胞中的钾离子通道Kir4.1,其对引发神经元的簇状放电至关重要。
该研究发现小鼠的社会地位等级是可传递的,相对稳定的,并且在多个行为指标之间高度相关。内侧前额叶皮层(mPFC)第V层锥体神经元的记录显示,等级越高的小鼠,其兴奋性突触输入强度越高。此外,导致背内侧前额叶皮层(dmPFC)神经元突触效能增加和降低的分子操作分别导致了社会等级的上升和下降。这些结果为mPFC参与社会等级提供了直接证据,并表明社会等级具有可塑性,可以通过改变mPFC锥体细胞的突触强度来调节。
论文链接:
1. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1240729
2. https://www.nature.com/articles/nature25509
3. https://www.nature.com/articles/nature25752
4. https://www.nature.com/articles/s41586-023-06624-1
5. https://www.science.org/doi/10.1126/science.ado7010
6. https://www.science.org/doi/10.1126/science.1209951
7. https://www.science.org/doi/10.1126/science.aak9726