慢性肾衰竭患者生命的巨大威胁——4大心血管并发症，直接影响生命安全

医脉通肾内频道

2024-12-24 18:00发布于北京医脉通肾内频道官方账号

心血管并发症在慢性肾衰竭中经常发生，是终末期肾衰竭患者最重要的死亡原因之一，是血液透析和腹膜透析患者的首位死因。近年来，肾替代疗法不断完善，患者生存时间也随之不断延长，但心血管并发症的发生率并未减少，且严重性越显突出。慢性肾衰竭心血管并发症主要包括高血压、心功能不全、心包炎、心肌病等所致的心脏病变等[1]。

　　

一、高血压




1、病因


绝大多数的慢性肾衰竭患者存在高血压，对于没有高血压的慢性肾衰竭患者应考虑或是应用了降压药，或是细胞外液丢失。后者可由大量胃肠液丢失、过度利尿或失盐型的肾病（如多囊肾、慢性肾盂肾炎等）引起。

2、治疗


因慢性肾衰竭中的高血压以容量依赖性占绝大多数，故临床上可首先按此治疗。患者应控制水、钠入量，并配合利尿药及降压药物治疗，必要时透析超滤脱水。限制钠的摄入是控制高血压的重要步骤。通常钠的摄入应小于2g/d（氯化钠小于5g/d），如补充碳酸氢钠等含钠药，则需重新评估。注意限盐须个体化且严密监测，如出现直立性低血压、体重快速减轻或氮质血症加重等情况，则应适当增加钠的摄入。利尿药包括保钾利尿药、噻嗪类利尿药和襻利尿药。保钾利尿药作用很弱且常导致高钾血症，故治疗慢性肾衰竭时很少用，而终末期肾衰竭时噻嗪类利尿药也已不能发挥作用，故有效的利尿药是呋塞米、依他尼酸和布美他尼等襻利尿药，其中以呋塞米应用最广泛。在GFR为10ml/min时，静脉输注呋塞米160mg即可达到最大治疗效果，故对终末期肾衰竭患者无须应用更大的剂量，必要时可每6~12小时重复使用。

当以上方法应用后血压仍高时，则须加用降压药物。以受体阻滞药、ACEI及钙通道阻滞药为一线抗高血压药。受体阻滞药通过阻断心脏、大血管及交感神经末端的肾上腺素能受体，降低血压、抑制心肌收缩、减慢心率，使心排血量减少。对有心肌梗死或心绞痛病史者应用β阻滞药效果较好，并且可以逆转部分患者的左室肥厚。但是，长期应用有引起高血脂、高血糖及高尿酸血症的不良反应，对于糖尿病肾病伴外周血管病变以及易于发生透析低血压的患者应避免使用。钙通道阻滞药通过阻滞慢钙通道，对心脏及外周血管有不同的效应。对慢性肾衰竭患者，其半衰期不受肾衰竭程度的影响，故无须调整剂量，ACEI以其对转化酶的抑制作用，阻止血管紧张素Ⅰ转化为有活性的血管紧张素Ⅱ而发挥降压作用。对于肾素依赖型高血压患者应首选ACEI或肾素拮抗药。并且ACEI可减少肾小球毛细血管静水压，可减少蛋白尿，延缓肾衰竭的进展。对伴有心功能衰竭的患者更适于应用ACEI，它可以有效地逆转左室肥厚，改善症状，延长患者的寿命。但须注意ACEI引起高血钾、中性粒细胞减少、过敏及慢性咳嗽等不良反应，且肾动脉硬化或狭窄的患者忌用。另外，降压药还可根据情况选用扩血管药（如肼屈嗪）、外周α1肾上腺能阻滞药（如哌唑嗪）及中枢交感神经阻滞药（如可乐定）[2,3]。

对于透析患者，如透析充分清除水钠潴留，保持体重，则大多数可保持血压正常或虽有高血压也易于控制。透析前应减少降压药的剂量，透析后补充药量，防止透析过程中发生症状性低血压。对透析中血压仍难以控制者，应注意有水钠潴留而引起的假性抗药性高血压，此时应加强限钠饮食和透析超滤脱水。以上方法均不能奏效时，考虑改变透析模式，必要时考虑肾切除。


二、心功能不全




心功能不全是慢性肾衰竭的严重并发症，占长期慢性透析患者死因的第2位，大多数终末期肾衰竭患者均存在心脏收缩和（或）舒张功能不全。心力衰竭是尿毒症的可逆因素之一，其有效防治可延长慢性肾衰竭患者进入血液透析的时间及延长生存期。

1、病因


导致慢性肾衰竭患者心力衰竭发展的因素很多，包括：①容量负荷（前负荷）过重；②高血压，引起心室壁肥厚，心脏扩大；③动静脉瘘，增加心排血量，增加心脏负荷；④长期贫血便心肌缺血、缺氧，心率加快，心脏负荷增加，久之导致心功能不全。另外，还有甲状旁腺功能亢进、电解质紊乱、酸中毒、冠心病、心包积液、感染性心内膜炎等因素的参与。

2、临床表现


多数与一般心力衰竭相似，但亦有个别病例症状不典型，可表现为尿量突然减少或水肿加重，此时要注意发生心力衰竭的可能。

3、治疗


慢性肾衰竭心功能不全的预防主要包括：控制细胞外液容量，控制高血压，纠正贫血，补充卡尼汀等，对于容量因素占主导地位时，用超滤的方法可纠正。已发生心功能不全时的治疗主要有以下几个方面：①限制水钠摄入、利尿及透析超滤脱水，以减轻容量负荷。腹膜透析因其对血流动力学影响较小，对心肺负担的加重较小，故更适用于慢性肾衰竭并发心力衰竭的患者。②洋地黄类药：适用于以收缩功能不全为主的患者，如同时存在室上性快速心律失常，更应考虑应用。但须注意使用时必须按肌酐清除率减量，并监测洋地黄的血药浓度，透析患者注意调整透析液的钾离子浓度，避免低钾加重洋地黄中毒的不良反应。③使用血管扩张药：如硝普钠、酚妥拉明等静脉滴注，注意从小剂量开始，以后根据血压情况逐渐调整剂量。④ACEI：可改善心力衰竭症状，提高患者生存率，并可应用于虽无临床表现但左心室射血分数明显低下的患者，防止其出现充血性心力衰竭的临床表现。用此类药物除要注意其高血钾、血肌酐升高等不良反应外，还要注意用聚丙烯腈高流量透析器时可出现过敏反应。⑤纠正贫血：应用基因重组红细胞生成素、铁剂、叶酸、维生素B12或输血。⑥其他措施还包括纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，治疗感染，动静脉瘘口过大所致心功能不全者应闭锁动静脉瘘[4,5]。


三、心包炎




心包炎、心包积液在慢性肾衰竭中的发生较常见。过去因无透析故心包炎曾被认为是死亡先兆，现在心包炎则被认为是血液透析过迟或无效的征兆，应予紧急治疗。慢性肾衰竭的心包炎分为两种：尿毒症型心包炎和透析后心包炎。

1、病因


慢性肾衰竭的心包炎的发生原因主要与尿毒症毒素有关，透析开始晚及透析不充分是常见的原因，并且原发病如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等可能也是原因之一。病毒、细菌、结核分枝杆菌等感染因素也可起到一定的作用。凝血功能障碍、透析时抗凝药的应用可引起血性心包积液，参与心包炎的发生与发展。因为腹膜透析患者心包炎的发生率低于血液透析患者，且加强透析、改用血液滤过等方法可改善心包炎，故考虑导致心包炎的毒素为中分子物质的可能性大，但目前尚不能确定。

2、临床表现


心包炎的临床表现为持续胸痛，常伴不同程度的发热、胸痛。胸痛于呼吸和斜卧时加重，座位及前倾位有所缓解。早期可闻及心包摩擦音，心包积液时由于脏壁层心包的分离摩擦音反而消失。部分患者可能没有明显的症状和体征或仅有大量心包积液或心包缩窄，产生心力衰竭、低血压、全身水肿等低心排血量的表现。急性期可发生心脏压塞致死。晚期可出现缩窄型心包炎。

3、治疗


应予强化血液透析治疗，每周5~7次，持续1~2周。无效者可考虑血液滤过及腹膜透析治疗。对于血性心包积液的患者应在透析时尽量减少肝素用量或做无肝素透析。其他措施包括控制感染、治疗原发病等。对于大量心包积液或出现心脏压塞时应及时予以心包穿刺，以挽救患者生命。慢性缩窄型心包炎，如出现内科保守治疗不能控制的症状可考虑行心包切开或切除术[6,7]。


四、心肌病




心肌病变是慢性肾衰竭晚期常出现的病变。目前尚未阐明心肌病的确切发病机制。

1、病因


慢性肾衰竭时血中尿素氨、肌酐、胍基琥珀酸、甲基胍等多种代谢产物蓄积、甲状旁腺激素增多、低钙等因素均可对心肌产生抑制作用；慢性肾衰竭患者常有长时间的容量负荷过度，以及高血压的压力负荷过重；长期贫血、血液透析时的动静脉内瘘等加重心脏负荷，心肌供氧减少，心肌功能逐渐减退；此外还有醋酸盐透析、营养不良、卡尼汀缺乏、水电解质及酸碱平衡紊乱等，均可导致心肌功能的减退。流行病学调查还发现尿毒症型心肌病与年龄（老年）、性别（男性）、有无缺血性心脏病、糖尿病等都密切相关。所以尿毒症型心肌病的发生是由多种因素综合作用引起的。

2、临床表现


为胸闷、气促、心前区不适等，查体可发现心脏扩大、各种心律失常等。超声心动图显示左室舒张末期容量增大、左室内径缩短、射血分数正常或稍增高。心电图示心肌肥厚及劳损、心律异常和（或）传导阻滞。

3、治疗


首先应纠正各种致病因素和（或）诱因，如减轻容量负荷、控制高血压、纠正贫血、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱、控制感染等。其中纠正贫血对改善心肌功能极有帮助，促红细胞生成素对纠正贫血有非常显著的效果，但应用过程中应注意补充造血原料及监测其产生的高血压等不良反应。增强营养，适量补充蛋白质、必需氨基酸、各种维生素、微量元素等，均有助于改善心肌功能。尽量将醋酸盐透析液改为碳酸氢盐透析液。对于透析不充分及常规血液透析效果不理想者应加强透析，选用高效透析器、血液滤过或血液透析滤过，均对于心肌功能的改善起到良好的效果[8,9]。


参考文献

（上下滑动可查看）
[1] McCullough PA, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67(10):1183-1185.
[2] Hamrahian SM, et al. Adv Exp Med Biol. 2017;956:307-325.
[3] Burnier M, et al. Circ Res. 2023;132(8):1050-1063.
[4] Schefold JC, et al.Nat Rev Nephrol. 2016;12(10):610-623.
[5] Zoccali C, et al. Cardiovasc Res. 2023;119(11):2017-2032.
[6] Dad T, et al. Semin Dial. 2016;29(5):366-373.
[7] Rehman KA, et al. Clin Cardiol. 2017;40(10):839-846.
[8] Law JP, et al. J Hum Hypertens. 2023;37(1):1-19.
[9] Dobre MA, et al. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2024;33(2):203-211.

（来源：《肾医线》编辑部）

声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。