划重点
01细胞研究揭示了炎症如何改变免疫系统的导航机制,使淋巴细胞能够精准进入发炎的淋巴结。
02在健康状态下,淋巴细胞依赖于CCR7与CCL21之间的相互作用,通过高内皮小静脉进入淋巴结。
03然而,当炎症发生时,CCL21的表达显著下调,而另一种化学信号分子,由胆固醇氧化生成的氧化甾醇及其受体EBI2,开始主导淋巴细胞的迁移过程。
04该研究揭示,这种从“化学信号A”到“化学信号B”的转变,为淋巴细胞的募集提供了一条全新的路径。
05通过调控这些信号分子和通路,我们或许能够有效增强抗感染能力,或控制过度活跃的免疫反应,例如在自身免疫疾病或肿瘤环境中。
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感染期间淋巴结基质细胞下调CCL21并上调Ch25h(Credit: Cell)
参考文献
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