2021年，Cell Press细胞出版社推出了Community Review模式，作者可以选择多本Cell Press旗下期刊同时提交稿件。这个新模式可以增加您的文稿在Cell Press得到正式同行评审的可能性，同时避免一轮又一轮的评审，缩短从投稿到正式出版所需的时间。
为了更好地让作者了解这项服务，并且反映这项新举措目前的计划和发展，我们在2023年决定将这项服务的名称由过去的Cell Press Community Review变更为Cell Press Multi-Journal Submission“多刊审稿”！虽然名称发生了变化，但核心服务保持不变。
目前，已有包含Cell《细胞》在内的33本Cell Press细胞出版社旗下期刊参与此项服务，并且后续将有更多期刊加入“多刊审稿”服务行列，敬请期待！
近日，来自美国哥伦比亚大学欧文医学中心的Caghan Kizil博士通过Cell Press“多刊审稿”系统投稿，在Cell Genomics上发表了题为“ABCA7-dependent induction of neuropeptide Y is required for synaptic resilience in Alzheimer’s disease through BDNF/NGFR signaling”的文章，对于他的投稿见刊经历，Caghan Kizil博士分享道：
通过Cell Press Multi-Journal Submission多刊审稿系统的出版体验非常出色。负责我们文章的编辑Leslie Nitsche博士在整个过程中始终快速响应，并提供了很多支持和帮助。这个投稿模式为我们节省了大量的时间和精力，我们与期刊编辑的沟通清晰有效。这一无缝衔接的过程让我更加感受到Cell Press对提升科学出版卓越性所作出的努力，在将来的投稿中，我一定还会选择多刊审稿系统。
Caghan Kizil博士
美国哥伦比亚大学欧文医学中心
论文摘要
ABCA7是与阿尔茨海默症（AD）相关的基因，该基因变异会提高AD的风险，但其对疾病发生机制的功能相关性尚不明确。作者利用CRISPR-Cas9技术构建了敲除ABCB7的斑马鱼模型，以探究ABCB7在AD病程中的作用。对杂合子ABCB7+/-敲除斑马鱼的单细胞转录组学分析以及与Aβ42毒性的结合揭示，ABCB7对于神经肽Y（NPY）、脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长因子受体（NGFR）的表达至关重要，这些因素对于突触完整性、星形胶质细胞增殖和小胶质细胞丰度非常关键。NPY诱导障碍导致BDNF和突触密度降低，这些缺陷可以通过外源性NPY得到缓解。在暴露于Aβ42的人类诱导多能干细胞来源的神经元中，ABCB7-/-抑制NPY表达。临床数据表明，AD中降低的NPY与升高的Braak阶段相关，与AD相关的NPY基因变异，以及与ABCB7变异相关的NPY、NGFR和BDNF启动子的表观遗传变化相关。因此，ABCB7依赖的NPY信号通路通过BDNF-NGFR维持突触完整性，这表明其功能障碍会降低大脑的抵抗力，并最终增加AD的风险。