阵阵鼾声中,你的血压正在升高!

40岁的刘先生患有高血压,吃着硝苯地平控释片和厄贝沙坦,可降压效果并不好,最近血压升到了180/120mmHg,来看病了。

刘先生个头不高,短颈,肥胖,这样的体型,容易得一种病,和高血压有关的病,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,英文缩写“OSAS”。再一问,果然有夜间打鼾,就是打呼噜,真有可能了。

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测血压170/124mmHg,心率76次/分。

这么高的血压,要排除一些继发因素。医生让刘先生查了颈动脉、肾脏、肾上腺、肾动脉的超声都没发现异常。心脏超声显示心室肌肥厚。是啊,这么高的血压,心脏可不得使劲儿收缩,心肌能不肥厚吗!

可还有一项重要的继发因素等着查呢!睡眠呼吸监测,这是检查诊断“睡眠呼吸暂停低通气综合征”的方法。

医生先为刘先生调整了降压药物。

左氨氯地平替换了硝苯地平控释片;沙库巴曲缬沙坦替换了厄贝沙坦;加服比索洛尔,因为刘先生“低压”比较高。

非常重要的,让刘先生抓紧去看睡眠门诊,做睡眠呼吸监测。

两周后,刘先生来复诊了。

血压有所下降,160/110mmHg,心率没有变化。

问刘先生睡眠呼吸监测结果如何,刘先生说没问题,其实是还没去复诊。

医生找出报告单一看,不是没问题,是问题太大了!睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高到84.4/h,最低血氧饱和度只有67%,最长呼吸暂停时间70秒,最长低通气时间50秒,妥妥的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、重度夜间低氧血症

图片非该患者监测图

这样的情况,血压怎能不高?

什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征?

就是睡眠时出现了呼吸暂停、低通气,原因就是上气道阻塞了。完全阻塞了就呼吸暂停、部分阻塞就表现低通气了。当然,睡眠呼吸暂停还有中枢性的,还有阻塞和中枢混合性的,但最常见的就是这种阻塞性的了。气道阻塞、不通畅了,就发出鼾声了。

气道阻塞当然不是一直存在,所以呼吸有个强-弱-停止-恢复的过程,鼾声也是一样。所以有人打着呼噜,声音越来越低,一会儿就不喘气了,没声音了,然后再开始急促用力呼吸,鼾声大作。

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睡眠呼吸机暂停低通气综合征也分轻重,以每小时内出现多少次呼吸暂停或者低通气作为指数,英文缩写“AHI”,<5次算正常,5次到14次算轻度, 15次到29次算中度,要是30次往上,那就是重度了。这位刘先生,妥妥的重度。

睡眠呼吸暂停/低通气,为什么会引起高血压?

首先就是低氧啊!呼吸暂停、低通气都会缺氧,低氧了血管就会收缩,血压就会升高。而且还会使得高血压难降,是难治性高血压的一个危险因素。

在呼吸暂停、低通气到恢复呼吸的过程中,低氧、二氧化碳升高,会引起交感神经异常兴奋。呼吸暂停时,迷走神经张力高,心跳会减慢,严重时还会窦性停搏,可是恢复呼吸的那一瞬间,交感神经张力拉得满满,快速用力呼吸,心跳明显增快,心肌收缩力也会增强,血管阻力增加,血压一下子就升上去了。这么来来回回的,里面还有神经内分泌的改变,心脏、血管都会损伤。

这个过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会激活,血管收缩,水钠潴留,也是血压升高。

所以,睡眠呼吸暂停低通气综合征是继发性高血压的重要原因。不同的研究发现,重度患者中,发生高血压的占到50%到70%以上,即使是轻中度的,合并高血压的也占到1/3左右。

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这样的患者还有其他代谢紊乱,高尿酸血症、高脂血症,糖尿病等等,前两项刘先生都有。

高血压患者合并睡眠呼吸暂停也十分普遍,研究认为可能30%~50%的高血压患者患有睡眠呼吸暂停,难治性高血压里患病率可能高到70%~85%。而合并睡眠呼吸暂停低通气的高血压患者,心血管风险会增加41%~59%。按我国2.45亿高血压患者算,预计至少7000万同时患有睡眠呼吸暂停。

睡眠呼吸暂停低通气综合征的矫治对于控制血压极为重要。

因为这是高血压的病因之一啊!病因没去除,血压当然不好控制了!像这位刘先生,吃了3种含四种成分的降压药,血压下降仍不明显。

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睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗,除了改善生活方式如运动减重、戒烟酒、侧卧睡眠等,首选无创呼吸机持续正压通气

提示要是有夜间打鼾,动态血压监测夜间、清晨血压高,或者血常规里红细胞计数、血红蛋白明显升高,要警惕睡眠呼吸暂停低通气综合征呢!

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