2024-05-10 出现反复发热，Tmax 38.5℃，予退热、抗感染治疗无好转。 2024-05-19 外院腹部CT：骶前及髂血管旁多发结节、团块灶，淋巴结肿大（炎症？肿瘤？）。2024-05-21 PET/CT：下腔静脉旁、右侧髂血管旁多发肿大淋巴结伴FDG代谢增高，考虑恶性肿瘤可能大，淋巴瘤可能；伴邻近骶骨受侵可能；全身多处骨骼骨髓反应性增生可能。行骨髓穿刺及活检，免疫分型及病理未见异常。
2024-06-12 入我院血液科，查血WBC 14.51×109/L，N 79.9%；ESR 94mm/h，hsCRP 35.9mg/L；行CT引导下右侧髂血管旁病灶穿刺活检，病理：大部分为纤维组织，期间见少量挤压核深染细胞，淋巴瘤证据不足，肿瘤不能完全除外。
2024-06-27 外院行后腹膜肿瘤切除+后腹膜脓肿切开引流术，术中见腹腔内见右侧髂血管周围及右侧盆腔后腹膜成串的肿块，质地坚硬，不能推动，肿瘤无包膜；骶前筋膜与骶骨间隙触及肿块，大小8×6×4cm，切开肿块后引流出10mL脓性液体，无臭味。病理：纤维结缔组织伴变性坏死及大量中性粒细胞、T细胞为主的淋巴细胞、浆细胞及泡沫细胞浸润，其间见散在的退变、异形细胞，核分裂罕见，结合免疫组化考虑化脓性炎性改变。术后体温平。 2024-07-20 再次出现反复发热，体温37.6~38℃；伴手术部位疼痛。予左氧氟沙星、利奈唑胺治疗后仍发热。 2024-08-13 为明确发热、淋巴结肿大原因收入中山医院感染病科。
T 37.8℃，P 86次/分，R 18次/分，BP 106/70mmHg。 神志清晰，精神尚可，双肺未及明显干湿啰音，心律齐，腹软无压痛，腹部可见一手术伤口，愈合可；四肢活动可，脑膜刺激征阴性。
血常规：WBC 11.3×109/L，N 80.5%，Hb 89g/L。 尿、粪常规：无殊。 炎症标志物：hsCRP 62.9mg/L，ESR >120mm/h，PCT 0.06ng/mL。 生化：ALT/AST 5/10U/L，肌酐 53μmol/L。 T-SPOT.TB A/B抗原12/0（阴性/阳性对照 0/168），血隐球菌荚膜抗原、G试验、GM试验、EBV-DNA、CMV-DNA均阴性。 自身抗体：ANA 1:1000，抗着丝点抗体阳性，余ENA阴性。 肿瘤标志物：阴性。
感染性疾病：外院术中病灶切开后见脓性液体，且病理示化脓性改变，需考虑感染性病变。但病程长、低热为主，毒性症状不剧烈，T-SPOT.TB阳性，需考虑低毒力病原体如分枝杆菌、真菌等。需进一步检查病灶标本（病理、抗酸染色、培养、分子诊断等）。 恶性肿瘤：本例PET/CT特征符合恶性肿瘤表现，尽管术中见脓性液体，仍需警惕恶性病变继发感染可能。但先后穿刺及手术标本病理未提示明确肿瘤证据。需进一步病灶活检，并结合病理、免疫组化及分子检测明确诊断。 自身免疫性疾病：病灶病理示腹膜后纤维化及炎性细胞浸润，自身抗体示ANA 1:1000及抗着丝点抗体阳性，提示潜在自身免疫相关疾病可能（如IgG4相关疾病或系统性血管炎等）。但血清IgG4不高，既往病理未提示相关病理变化，需进一步复习病理，必要时重新活检。
2024-08-13 采血送血培养及血mNGS；予哌拉西林/他唑巴坦4.5g q8h ivgtt经验性抗感染治疗。并取2024-06-27 外院术后组织切片至我院病理科会诊。 2024-08-14 血mNGS回报（08-13采样）：检出EBV核酸序列270条。
2024-08-14 行腹盆腔CT增强：S1椎体右侧局部骨质破坏，骶前右侧髂血管旁见软组织肿块伴强化，大小约53×41mm，右侧髂血管走行区见多发肿大淋巴结。腹膜后稍增大淋巴结。行右侧髂血管旁软组织团块穿刺。
2024-08-15 穿刺组织涂片找细菌、真菌、抗酸杆菌阴性，Xpert TB阴性。初步病理：大部分区间较多急慢性炎症细胞浸润，呈化脓性改变，局部见核大深染细胞。 2024-08-16 穿刺组织mNGS（08-14采样）：检出少量铜绿假单胞菌核酸序列。免疫组化及完整病理回报：符合经典型霍奇金淋巴瘤（混合细胞型），原位杂交EBER阳性。
2024-08-26 外院手术组织病理会诊回报：经典型霍奇金淋巴瘤，混合细胞型。
2024-08-17 转至血液科，予BV+AVD方案化疗。
治疗2月后随访PET/CT，示原多处（肠系膜、腹主动脉旁、右侧髂血管及右侧盆壁）受累淋巴结较前减少、缩小、糖代谢减低；骶前病灶及脾脏较前缩小、糖代谢减低。 目前已行第4周期化疗，无发热、局部疼痛等不适，血液科治疗随访中。
霍奇金淋巴瘤
患者老年女性，因反复发热3月余入院，炎症标志物（CRP、ESR）升高，PET/CT示腹膜后及髂血管旁淋巴结肿大及FDG代谢增高，先后行病灶穿刺及手术活检，病理示纤维组织伴变性坏死及化脓性炎改变。入院后行血mNGS示EBV序列。再行病灶穿刺活检，提示经典型霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）；感染依据不足。复习外院手术标本病理，验证诊断。后经血液科化疗后症状改善，随访PET/CT示病灶明显吸收。故霍奇金淋巴瘤诊断明确。
霍奇金淋巴瘤典型表现为无痛性淋巴结肿大，可伴有周期性发热、盗汗和体重下降等症状。其病理特点是组织中存在特征性Reed-Sternberg细胞（RS细胞），表现为大型双核或多核细胞，具有显著核仁，周围伴有丰富的炎性细胞背景（如淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞等）。免疫组化标志物显示RS细胞CD15、CD30阳性，但CD45阴性。 病灶部位的病理诊断在发热待查中的重要性毋庸置疑，被认为是“金标准”。但并非每次病理结果都能明确诊断。据报道，经过细针穿刺的淋巴瘤患者中，有72%是通过再次行病灶切除活检而确诊的。如本例中，前两次病理（包括1次开放式手术取材）都未确诊霍奇金淋巴瘤，其中原因可能包括：组织取材不足，未采集到核心病灶区域；霍奇金淋巴瘤的病变区域异质性较强，背景炎症细胞丰富，RS细胞比例较低而散在分布，而病灶可能存在明显的纤维化或坏死，因此肿瘤细胞容易被漏取或掩盖；病理染色质量不高或未行全面的免疫组化或分子检测等。比如本例患者外院病理未行EBER原位杂交，而CD30等重要标志物免疫组化染色呈阴性；而我院借取白片行EBER示阳性，免疫组化示CD30阳性，从而协助诊断。 因此，诊治发热待查时感染病科医生应对病理结论保持理性和警惕，特别是在治疗无效或临床表现与病理结果不符时，应尽早复核病理或重新活检。尤其对于肿瘤性疾病，不可轻易排除。可嘱患者密切随访病情、结合多学科会诊、加强与病理科的沟通、增强免疫组化及特殊染色技术应用，确保病灶的全面评估，以减少误诊和漏诊的风险。