从今天起我开始系统讲解心理问题和精神疾病的药物治疗。我讲的所有内容都是参考了国际上比较权威的精神医学以及药物学杂志的文献数据，并结合了我自己多年的案例指导经验。
多巴胺这个名词很多人都不陌生，特别是家中有心理问题或者精神疾病孩子的父母应该是接触过多巴胺这个名词。
多巴胺是什么？它有什么作用？它会导致哪些心理问题和精神疾病？有哪些药物可以治疗因为多巴胺导致的心理问题和精神疾病？
云尔老师
多巴胺最早是由英国化学家乔治·巴格（George Barger）和詹姆斯·尤恩（James Ewens）于1910年在伦敦惠康实验室合成。1957年，英国科学家凯瑟琳·蒙塔古（Kathleen Montagu）首次在人脑中鉴定出多巴胺。1958年，阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）和尼尔斯奥克·希拉普（NilsAke Hillarp）最早发现多巴胺作为神经递质在调控中枢神经系统方面具有多种生理功能。
三位医学家阿尔维德·卡尔森、保罗·格林加德（Paul Greengard）和埃里克·坎德尔（Eric Kandel ） 因为发现多巴胺在神经系统信号传送的作用而获得2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经递质，也叫作化学信使，它的作用是向其他神经细胞传递化学信号。多巴胺也是一种激素。在大脑内部，多巴胺起着神经递质和神经调节剂的作用。
多巴胺在大脑中主要通过四条通路对人起作用，分别是黑质纹状体通路、中脑边缘通路、中脑-皮质通路和结节-漏斗通路。通常称为多巴胺能通路。所谓多巴胺能意味着“与多巴胺有关”。多巴胺能物质或行为会增加大脑中与多巴胺相关的活动。
云尔老师
多巴胺能脑通路促进多巴胺相关活动。例如，某些蛋白质，如多巴胺转运蛋白、囊泡单胺转运蛋白2和多巴胺受体，可被归类为多巴胺能，合成或含有多巴胺的神经元以及与多巴胺受体的突触也可被标记为多巴胺能。调节多巴胺生物合成或代谢的酶，如芳香族L-氨基酸脱羧酶、单胺氧化酶和邻苯二酚O-甲基转移酶，也可称为多巴胺能酶。
多巴胺在大脑的特定区域和身体某些器官合成，会系统地影响人体的很多功能。多巴胺在不同部位起着不同的作用，控制人的情绪，运动，认知，行为，心情，记忆力，注意力，学习能力，战斗，逃跑，睡眠，性欲，攻击，喜怒哀乐，等等。不同部位的多巴胺浓度的大小、多巴胺受体活性的高低对人的心理和精神状态以及身体很多器官的正常功能都有影响。多巴胺的其他与生命活动有关的功能与我们要了解的心理问题和精神疾病无关，我只讲解大脑合成多巴胺的特定区域，因为这些特定区域的多巴胺与人的心理状态和精神状态有关。
云尔老师
有确凿的证据表明，精神分裂症与多巴胺受体活性程度的改变有关，用于治疗这种疾病的大多数抗精神病药物都是多巴胺拮抗剂，可以降低多巴胺受体活性，而不宁腿综合征和多动症与多巴胺受体活性降低有关。治疗这类疾病的药物都是多巴胺激动剂。抑郁症和快感缺乏症已被证明与纹状体多巴胺对奖赏反应的降低有关。物质成瘾和游戏成瘾与纹状体多巴胺奖赏反应增强有关。
要知道什么是多巴胺拮抗剂和多巴胺激动剂，首先要知道什么是受体。
受体，又称接收器，指一类能将外部信号传导进细胞内部，并在细胞内产生特定效应的蛋白质分子。根据受体所在的位置，可以分为细胞表面受体和细胞内受体两类。
受体通过与特定的配体结合而感知到细胞外的信号。随后，受体的结构发生变化，并诱导细胞内产生相应的效应。配体是指一种能与受体结合以产生某种生理效果的物质。配体在与受体结合后，可以改变它们的空间结构，而空间结构又常常决定了蛋白质的功能。
云尔老师
多巴胺通过结合和启动细胞表面受体发挥作用。已经鉴定出五种多巴胺受体亚型，标记为D1到D5。这些受体可分为两个家族，称为D1家族和D2家族。D1家族包括D1和D5两个亚型，D2家族包括D2、D3和D4三种亚型
对于位于神经系统神经元上的受体，D1家族启动的最终效果可以是兴奋或抑制；D2家族启动的最终效果通常是抑制靶神经元。多巴胺对靶神经元的影响取决于该神经元膜上存在哪种类型的受体，以及该神经元对第二信使环磷酸腺苷的内部反应。D1受体是人类神经系统中数量最多的多巴胺受体；其次是D2受体；D3、D4和D5受体的含量明显较低。
多巴胺一旦进入神经突触，就会与多巴胺受体结合并启动多巴胺受体。启动的受体可以通过诱导多巴胺再摄取抑制和外排以及通过多种机制抑制神经元放电来调节多巴胺信号传导。
激动剂是与受体结合并启动受体，产生生理反应的化合物。激动剂按来源分为内源激动剂和外源激动剂。内源激动剂（如激素和神经递质）和外源激动剂（如药物）都能启动受体。
拮抗剂与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体与激动剂结合。还有一些拮抗剂除了具有阻止激动剂与受体的结合以外，还能够抑制受体的固有活性。结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动。
云尔老师
基因研究发现多巴胺D4、D5受体基因多态性和多巴胺转运体基因多态性与多动症相关。多巴胺神经元突触前膜上的多巴胺转运体功能亢进，使突触间隙的儿茶酚胺回收过多而儿茶酚胺的浓度下降，是多动症的主要发病机制之一。
精神分裂症的阳性症状与边缘多巴胺D2受体的过度活跃有关，而阴性症状与前额叶D1受体传导的活性低有关。
精神分裂症患者的大脑纹状体背侧的多巴胺合成和释放增加。随着患者从前驱期发展到精神分裂症，多巴胺似乎也随之增加。最近有PET研究报道精神分裂症患者对放射性标记的多巴胺前体左旋多巴的摄取增加，纹状体中多巴胺的释放增加。
第2代抗精神病药的作用机制揭示了5-HT2A受体和多巴胺D2受体之间的相互影响关系，它们同时拮抗5-HT2A受体和多巴胺D2受体，除了治疗阳性症状外，还可以降低药物的锥体外系不良反应，并有助于缓解阴性、认知症状。它们对阴性症状和认知症状的改善与拮抗5-HT2A受体使前额叶皮质多巴胺释放有关。
多巴胺D1受体与背外侧前额叶皮质工作记忆功能有关，D1受体激动剂对精神分裂症患者的认知障碍有帮助。
云尔老师
多巴胺通路的调节失调可以解释多数精神分裂症所有症状，特别是中脑边缘多巴胺通路的活动过度导致阳性症状，至背外侧前额叶皮质的中脑皮质多巴胺通路的活动低下导致认知症状和阴性症状，以及至腹内侧前额叶皮质的中脑皮质多巴胺通路的活动低下导致情感淡漠和阴性症状。
研究证实抑郁症的许多症状，如快感缺乏和动机缺乏，与多巴胺能系统的功能障碍有关。快感缺乏不仅被定义为体验快乐能力的丧失，还包括在重度抑郁症或其他神经精神障碍中观察到的与奖励相关的复杂缺陷。快感缺乏与多巴胺系统奖赏功能障碍有关。抑郁症和快感缺乏症已被证明与纹状体对奖赏反应的降低有关。此外，在伴有快感缺乏症的抑郁症患者中，PET成像研究显示，与健康者相比，多巴胺转运蛋白结合显著降低。也有研究已经确定前额皮质25区过度活跃与抑郁症有关。还有研究发现，杏仁核对抑郁症的情绪刺激高度敏感，而且主要是那些有负面情绪成分的刺激。
在抑郁症患者中观察到的多巴胺神经元活动的减弱可能是由边缘下前额叶皮层的过度活跃所导致的杏仁核过度活跃，并通过腹侧苍白球的内侧部分抑制与奖励相关的腹侧被盖区中放电的多巴胺能神经元。
可卡因能提高细胞外多巴胺浓度，并能形成习惯。它会引起一种欣快感，可卡因的刺激作用增加行为和改善情绪，缓解疲劳。可卡因通过阻断多巴胺转运体对多巴胺的再摄取来激活多巴胺系统。它还会阻碍另外两种神经递质的摄取：去甲肾上腺素和血清素。
酒精会提高纹状体多巴胺浓度，并形成习惯，导致酒精成瘾。
吸烟能引起多巴胺神经元的爆发性放电，提高细胞外多巴胺水平，并能形成习惯，导致尼古丁成瘾。
有哪些药物能够治疗多巴胺导致的各种心理问题和精神疾病？都有什么效果？会产生哪些副作用？我们在后面的视频中会逐一讲解。
好了，今天的讲述就到这里。用真爱读懂孩子，用智慧启迪一生！助力千万家庭幸福。 具体到你的孩子，如果你还有什么问题不明白，不知道该如何是好，我希望能助你一臂之力。你一定要学会私信我。用最容易听懂的语言，讲解深奥的心理学道理。我是云尔，欢迎您继续收看“人人都要懂点心理学”，感谢你对云尔老师的信任与支持，别忘了点个赞哟！再见。