*仅供医学专业人士阅读参考
一波三折的诊断过程。
45岁男性患者，姓罗。
罗先生2年前因为有胸痛、胸闷，在当地医院被诊断为冠心病，后来长期服用阿司匹林等药物。同时有高血压，吃了降压药，但没有坚持吃，在家也不怎么测量血压。
一天傍晚，刚吃完饭，罗先生又出现胸痛，而且感到喘憋，在家舌下含服了硝酸甘油，并无改善，而且有越来越严重的趋势，额头上都冒冷汗了，妻子赶紧开车送来急诊科。
急诊科是老马值班。
老马立即让罗先生进抢救室，召唤规培医生过来迅速做了心电图，并且数落罗先生妻子：“这么严重的胸痛，你们不打120，直接开车过来，胆子真大......”
“痛多久了？”老马问。
“这次前后有30分钟，”患者妻子回答，“平时痛几分钟就缓解了，或者含了硝酸甘油也能缓解，这次不行。”
“是不是像石头压住胸口一样，痛的喘不过气？”老马问。
“对对对，就是这个感觉。”患者皱着眉头回答。
老马给罗先生测量了血压，160/90mmHg，还好，血压没有低下来。
“硝酸甘油不是随便能用的，你如果要舌下含服硝酸甘油，记得要测量好血压，如果血压低于100mmHg，你就别用硝酸甘油了，搞不好血压直接垮了，那样更糟糕。”老马跟患者说。
老马又问了几个问题，得知患者有高血压、冠心病，但是没有做过冠脉造影也没有做过冠脉CT血管造影（CTA）。
老马说没有做过冠脉造影，不能确定就一定是冠心病。
心电图出来了，II、III、aVF导联ST段下移了0.05mV，V4-V6导联T波导致，ST段也有所下移。
图源：锐景
患者还告诉老马，左前臂也有牵拉痛。
规培医生一听，跟老马说：“老师，这不是典型的心梗放射痛么。”老马“嗯”了一声，表示认可。患者身形比较肥胖，既往被诊断冠心病、高血压，现在有明显胸痛、反射痛，加上心电图的表现，提示急性冠脉综合征可能性相当高了。
赶紧开通静脉通道，让护士抽血做常规检查，尤其是查心肌酶、肌钙蛋白。
肌钙蛋白在急诊科就可以做，几分钟结果就出来了，显示肌钙蛋白是正常的，没有明显升高。
“这样就不能诊断心梗了吗？”规培医生问。因为，诊断心梗靠三要素：一个是典型胸痛，另一个是心电图表现，第三个就是肌钙蛋白、心肌酶的升高（这是心肌梗死、心肌细胞破裂导致的）。
但现在患者肌钙蛋白还是正常的，什么意思呢？
老马拿起电话，直接联系心内科，等对方接电话的期间，跟规培医生解释：“心梗患者的心电图很快就会有所反应，但是肌钙蛋白、心肌酶等需要一定时间才能升高，最快的是肌红蛋白，也要30分钟-1小时才能升高，而我们测的这个肌钙蛋白起码要2-3小时才能升高，患者胸痛才不到1小时，肌钙蛋白正常也是可以理解的，但是要动态复查。”
规培医生点头。
电话接通了，老马告诉对方患者现在的情况。
如果真的是心肌梗死，那么马上送介入科做冠脉介入开通被血栓堵住的冠状动脉，才能挽救更多缺血缺氧的心肌。这是毫无疑问的。
心内科医生匆匆赶了下来，评估了患者，听了心脏，中年患者，比较肥胖，有高血压病史，既往被诊断冠心病，这次胸痛持续不缓解，心电图有心肌缺血表现，提示可能是急性非ST段抬高型心肌梗死，建议常规抗凝、抗血小板后急诊PCI术。
但这样的患者，老马是不放心的，主动脉夹层、急性肺动脉栓塞都要常规排除。万一患者是主动脉夹层，一旦用抗凝抗、血小板的药，那就糟糕了，说不定搞成出血，患者就没了。
从目前的资料来看，的确没有办法完全排除主动脉夹层和急性肺动脉栓塞，这两个疾病跟急性心肌梗死经常混淆，容易误诊，甚至有些患者可能同时有主动脉夹层和心肌梗死，这三个危重病都会导致明显胸痛。
老马提出，先迅速把胸部CTA做了，彻底排查主动脉夹层和急性肺动脉栓塞，再来做冠脉介入治疗，可好。
心内科医生有些犹豫，因为患者目前很大可能就是急性心肌梗死了，延误开通血管的时间，会对患者造成更大的伤害。
这是个矛盾。
最终俩人决定，同时准备。
很快就把CT扫完了，老马大致看了一眼，胸腹主动脉没有明显的夹层，肺动脉也没有明显栓塞，应该不是这两个危重病导致的胸痛。
剩下的就是急性心梗了。
老马加紧脚步直接把患者推到导管室。
前后没到10分钟的时间。
老马简单跟心内科医生交接了情况，说CTA没看到主动脉夹层、肺栓塞，这下放心了。大胆用抗凝、抗血小板药了。
患者交到了心内科医生手上。
他们再次派医生出来跟家属沟通，说目前诊断急性心肌梗死可能性很大。
医生跟家属解释了一堆，推荐进行经皮冠脉介入术，然后把同意书放到她面前。
患者妻子听完也没什么好说的，签字吧。她拿起笔，手指都在颤抖......
手术进行中，意外却降临了！几个医生紧紧盯着屏幕，反复用X光照射了，愣是没看到很明显的狭窄或者不通畅的冠状动脉，几条大的血管还是很通畅！
这到底是怎么回事？
台上的医生流汗了，都要骂粗口了，之前胸部CTA也没看到异常。介入科医生又把刚刚做的CT片子调出来，反复查看，的确是没有主动脉夹层、肺动脉栓塞。再结合现在的冠脉造影，也是没有心肌梗死！
都没有！这可不是闹着玩的。
幸运的是，患者这时候胸痛似乎有所改善了，眉头稍微舒展了一些。
“结束手术吧。告诉家属，患者不是急性心肌梗死，也不是冠心病，压根就没有冠心病。冠状动脉虽然有点狭窄，但是远远不到导致心肌缺血缺氧、心绞痛频繁发作的程度，哪来的冠心病。”心内科医生说。
患者被推入心内科监护病房。
家属跟了上来，一连串问题问向心内科医生：“到底是什么原因导致的胸痛？不是冠心病吗？一直以来都是按照冠心病看的，之前用硝酸甘油也能缓解胸痛，不是说硝酸甘油是冠心病的特效药吗？”
心内科医生也很郁闷，但郁闷解决不了问题。
他马上想到了补救的方法。
从患者胸痛的严重程度来看，肯定是跟心脏或者肺或者大血管的情况有关，既然冠脉造影和胸部CTA都没有发现明显的问题，接下来就非常有必要做一个心脏彩超了。
本来冠心病患者常规都要做心脏彩超的，但刚刚实在是太紧急了，争分夺秒赶着上台。当时也觉得心脏彩超可能也是个多余的检查，但现在回想起来，心脏彩超还是必做不可。
因为他重新听诊了患者的心脏，似乎发现有点杂音，但不是太明显。
家属当然同意做，彩超一看，果然看出了问题。
心脏彩超显示，患者的左心室肥厚，而且是非对称的，这跟正常人的心脏心肌完全不一样。
为什么患者的左心室会有非对称性肥厚呢？而且左心室流出道也是狭窄的。
心内科医生首先想到的是多年的高血压可以导致心脏左心室肥厚，试想一下，血压那么高，心脏要想把血液泵出去，肯定要加大马力多做功才行，时间长了，左心室固然就肥厚了。
但这种高血压导致的心肌肥厚往往都是均匀对称的，跟眼前这个不对称性的完全不一样。另外，他又想到了急诊科那份心电图，当时也提示有左心室肥厚。
难道患者的胸痛是跟心肌肥厚有关？
肥厚型心肌病？心内科医生想到这里。
他跟家属说：“可能是一种肥厚型心肌病引起的胸痛、胸闷，不是冠心病，也不是主动脉夹层、肺栓塞等疾病。这个肥厚型心肌病也不是马虎病，还是要警惕。等明天我们主任过来，大家再斟酌斟酌。”
既然现在考虑是梗阻性肥厚型心肌病，那么治疗就靠药物了，主要是美托洛尔片。当晚用上药，果然情况有所减轻。胸痛、胸闷进一步缓解。
第二天主任来了，心脏彩超科的医生也来了。
主任听说了这个患者，让心脏彩超科的医生重新给患者做了心脏彩超，结果再次证实，患者就是个肥厚型心肌病（室间隔厚度：左室游离壁厚度＞1.3:1），患者的心室不对称肥厚，而心室腔没有增大，这是它的特征。而且患者的确伴随有左心室流出道梗阻。
事情终于明了，患者真的是肥厚型心肌病。
由于患者罗某这几年来反复胸痛发作，经过评估，心脏功能也不是太好了。
“主任，我这肥厚型心肌病，真不能治愈吗？”患者苦着脸问。
“这个病连病因都不清楚，怎么治？”主任摊手说，“当然了，不能治愈不代表不能治疗，我们有药物可以控制症状的。”
“但以前胸痛舌下含服硝酸甘油真的会有帮助。”患者有些疑惑。
主任解释说：“可能是血压太高了，硝酸甘油能降低血压，从而缓解症状。但不管怎么说，以后用美托洛尔为好，硝酸甘油少用，你没有冠心病。”
“到时候如果药物效果不好，还可以手术的，”主任接着说，“心脏左心室流出道梗阻了，如果加重，可以手术切掉它。”
“还有，医生都让他减肥，但是你看，他就肥在脸上和肚子上，手脚都不肥，再减肥岂不是像个冬瓜了。”患者妻子跟主任抱怨。
这话惹得哄堂大笑。
主任边说边查看患者，发现患者还真的是头面部肥胖、躯干肥胖为主，四肢不怎么胖，反而显得有些瘦小。
主任突然沉默了，然后叹了口气......
主任转头望着管床医生说：“看到患者这个体型，联想到了什么？”
管床医生早已经有所察觉，刚刚患者家属说“矮冬瓜”的时候，其他人都大笑了，就他一个人笑不出来，因为他想到了一个其他人可能没想到的情况。
管床医生说：“患者的病情比较复杂，我恐怕这个心肌肥厚也不是最主要的病因。”
究竟怎么回事？患者最终诊断是什么？