【第四届检验与临床（自免与过敏）案例展示全国决赛稿件】
作者 | 庞舒尹1，廖晓忠2，罗敏1
单位 | 南方医科大学南方医院1.检验医学科，2风湿免疫科
系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）是一种多系统受累、高度异质性的自身免疫性疾病；其发病机制复杂，目前尚未完全阐明[1]。多器官及系统受累临床表现和免疫学异常是SLE的主要特点。该病好发于育龄女性，我国SLE患病率约为30~70/10万[2]。
2019年EULAR/ACR制定了SLE新分类标准[3-4]，不仅提高了SLE诊断的灵敏度和特异度，也促进了早期诊断。同时，SLEDAI-2000评分为SLE确诊后评估疾病活动度进而制订治疗方案和判断预后提供了重要依据[5]。SLE的治疗原则是早期、个体化、多学科治疗，以期预防和减少复发，控制疾病所致的器官损害，降低致残率和病死率，提高患者的生活质量[1]。
具有典型皮肤表现的SLE不易漏诊，但早期不典型SLE表现者常会被误诊漏诊，最终患者因未得到早期诊治而出现严重的多器官损害甚至死亡，需要高度警惕。这里介绍一例少见的以胰腺炎为首发症状的SLE诊治过程。
患者信息：女，21岁，汉族；主诉：上腹疼痛6天。
现病史：患者2023-11-23无明显诱因出现上腹阵发性绞痛，伴呕吐、腹泻，发热，Tmax37.8℃。就诊XX区医院急诊科予止痛、止泻等治疗，仍有明显腹痛。
2023-11-27就诊XX市人民医院消化科，其中检验指标AMY789.28U/L，LIP1386U/L明显升高，结合临床表现诊断为“急性重症胰腺炎、多器官功能障碍综合征，肺炎”，予抗感染、CRRT、抑酶、补充白蛋白、腹腔引流等治疗，腹痛较前好转。
2023-11-29家属要求转上级南方医科大学南方医院进一步治疗，自发病以来，病人精神状态一般，体力情况一般，食欲食量一般，睡眠情况一般，体重无明显变化，小便正常。
既往史：平素身体健康，否认疾病以及外伤史，无痢疾、疟疾、病毒性肝炎及结核等传染病史。预防接种史不详。无手术史。有输血史，无药物过敏史。
个人史：生于广西壮族自治区贵港市，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史，营养中等，正力型发育，无吸烟史，无饮酒史。
月经史：平时月经规则，初潮年龄14岁，5~7/28~30天，末次月经2023年11月27日。
婚育史：未婚未育。
家族史：父母健在，否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。
体格检查：体温37.8℃，脉搏86次/分，呼吸27次/分，血压131/85mmHg。发育正常，营养良好，痛苦病容，神志清楚，精神状态较差，查体合作。全身皮肤黏膜检查未见异常，皮肤巩膜可见黄染，无皮疹、皮下出血，无皮下结节、瘢痕。全身浅表淋巴结检查未触及。口唇无发绀，口腔、咽部黏膜未见异常，扁桃体无肿大。
呼吸规整，双肺呼吸音清晰，双侧肺可闻及少许湿性啰音。心界正常，心率86次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，未触及包块，上腹部轻压痛，无反跳痛。肝脾脏肋下未触及，Murphy氏征阴性，肾区无叩击痛，无移动性浊音。肠鸣音未见异常。关节未见异常，双下肢无水肿。神经系统四肢肌力、肌张力未见异常。
治疗过程：2023-11-29急诊予抗感染、抑酶、补液、高流量加压给氧后转入重症医学科，完善相关检验检查考虑急性重症胰腺炎合并肺部感染；当患者肺不张、氧合及感染情况改善，生命体征平稳；
于2023-12-06转至消化专科治疗；针对急性重症胰腺炎，消化专科继续予禁食禁水、抑酸抑酶、补液、肠外营养支持、纠正电解质紊乱等对症支持治疗，但患者仍有反复发热，Tmax40.1℃。
经多学科会诊，考虑感染性发热可能的同时并不能排除自身免疫性疾病，经调整抗感染方案后发热并未见改善，继续完善与跟踪自身免疫性疾病相关检查，发现多项自身抗体阳性如抗核抗体阳性（+），抗双链DNA抗体阳性（+），UI-nRNP抗体（+++），抗核糖体P蛋白抗体（++）等；完善体液免疫C30.49g/L（↓），C40.07g/L（↓）；
因此结合临床表现、检验检查结果，考虑诊断SLE，始予甲泼尼龙80mgqd治疗。患者急性重症胰腺炎较前明显好转，感染进一步控制，一般情况可，于2023-12-18由消化专科转入风湿免疫科继续治疗。先后予免疫球蛋白冲击治疗、大剂量激素冲击治疗以及环磷酰胺治疗，辅以护胃、补钙、止咳、护肝等；
针对急性胰腺炎，2023-12-19至12-20继续禁食禁水，后患者无再发腹痛，查体无压痛、反跳痛，复查胰腺炎指标未见明显异常；2023-12-27患者一般情况较前明显好转予办理出院。患者目前于门诊长期随访，病情控制平稳。
实验室检验结果：
入院完善相关检查：
血常规：WBC 18.89*109/L（↑），LYM 1.04*109/L（↓），NEU 16.25*109/L（↑），MONO 1.59*109/L（↑），LYM% 5.5%（↓），NEU% 86.0%（↑），RBC 3.28*1012/L（↓），HGB 84g/L（↓），PLT 262*109/L；
尿液检查：尿常规：尿蛋白 （1+），尿胆红素 （1+），尿隐血 （1+）；24小时尿蛋白定量分析：24h尿量 3.89L，尿蛋白定量 0.62g/24h（↑）；
便常规：无异常；
凝血指标：PT 13.8sec.（↑），APTT 35.8sec.（↑），TT 20.8sec.，Fbg 2.3g/L，D-Dimer4.94μg/mL（↑）；
生化指标：
肝功：ALT 71U/L（↑），AST 242U/L（↑），TP 64.7g/L（↓），ALB 35.5g/L（↓），TB 69.2μmol/L（↑），DB 62.9μmol/L（↑）；
肾功：CR 121μmol/L（↑），余未见异常；
离子：Na 148mmol/L（↑），Ca 2.60mmol/L（↑）；
心功：LDH 434U/L（↑），HBDH 338U/L（↑），CK 433U/L（↑），高敏肌钙蛋白T 0.026ng/mL（↑）；前-脑利尿肽 1474.00pg/mL（↑）；
血脂：TG 2.38mmol/L（↑），HDL-C 0.36mmol/L（↓），VLDL-C 1.72mmol/L（↑）；
胰腺炎标志：AMY 293.0U/L （↑），Lipase 281U/L（↑）；
腹水生化：TP 46.8g/L（↑），LDH 1632U/L（↑），GLU 5.78mmol/L（↑），ADA39.0U/L（↑）；
感染指标：ESR 24mm/1h（↑），CRP 172.06mg/L （↑），PCT 0.293ng/mL（↑），IL-6 35.50pg/mL（↑）；
免疫指标：
乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎病毒抗体、梅毒螺旋体特异性抗体、艾滋病病毒抗体均为阴性；
直接抗球蛋白试验阳性（+++），间接抗球蛋白试验阴性（－）；
免疫球蛋白IgG14.52g/L，IgA2.46g/L，IgM0.77g/L，补体C30.49g/L（↓），补体C40.07g/L（↓），总补体CH5012U/mL（↓）；
抗磷脂抗体（化学发光法）：抗β2糖蛋白Ⅰ型IgG/M/A、抗心磷脂IgG/M/A抗体均为阴性；
抗核抗体ANA：采用间接免疫荧光法测定抗核抗体ANA（基于HEp-2细胞）：均质型阳性（+），滴度1:640；核颗粒型阳性（+），滴度1:160，如图1所示。ELISA法定量测定抗核抗体ANA：>300u/mL（↑）；
图1 抗核抗体均质型荧光模型（40x）
注释：均质型荧光核型特点为人喉癌上皮细胞（HEp-2）间期细胞核浆呈均匀荧光染色，核仁区有或无荧光染色；分裂期可见浓缩染色体呈均匀、透明的增强荧光，染色体周围区域荧光染色呈阴性。
核颗粒型特点为Hep-2间期细胞核呈现颗粒样荧光，分裂期细胞染色体区域无荧光，染色体以外区域呈现颗粒样荧光。图示为混合型核型（均质型+核颗粒型）
抗ENA抗体谱（免疫印迹法）：抗ssA抗体（+++），抗ssB抗体（+++），UI-nRNP抗体（+++），抗核糖体P蛋白抗体（++），抗线粒体抗体测定（±），抗核小体抗体（++），重组Ro52（+++）；除之，抗Sm抗体、抗组蛋白抗体、抗Jo-1抗体、抗增殖细胞核抗原PCNA抗体、抗着丝点CENPB抗体、抗PM-Scl抗体、抗SCL-70抗体均为阴性（－）；
抗dsDNA抗体：采用间接免疫荧光法测定抗dsDNA抗体（基于绿蝇短膜虫基质）：阳性（+），滴度1:80，如图2所示。采用ELISA法定量测定抗dsDNA抗体15.05u/mL（－）。
图2 抗dsDNA抗体荧光模型（40x）
注释：基于绿蝇短膜虫间接免疫荧光法测定抗dsDNA抗体结果判定时，应注意区别绿蝇短膜虫动基体、核和鞭毛基体。图示抗dsDAN抗体阳性，其荧光特点为绿蝇短膜虫动基体出现特异性均质型绿色荧光。值得一提的是当动基体无特异性荧光染色，而核或鞭毛基体出现特异荧光，则为抗dsDNA抗体阴性。
病原微生物：新型冠状病毒核酸、流感A+B抗原、肺炎衣原体、肺炎支原体、自然咳痰抗酸涂片+培养、肺泡灌洗液培养、腹腔引流液培养、血培养、导管尿培养、T-SPOT、PPD试验等未见明显异常。
治疗过程体温变化及部分检验指标变化：（图示蓝色虚线为参考范围）
图3 体温变化曲线图
图4 白细胞计数变化趋势
图5 红细胞计数变化趋势
图6 血红蛋白变化趋势
图7C-反应蛋白变化趋势
图8 淀粉酶变化趋势
图9 脂肪酶变化趋势
图10 总胆素变化趋势
图11 肌酐变化趋势
图12 前-脑利尿肽变化趋势
图13 血浆D-二聚体变化趋势
影像学检查结果：
胸片正位片：
2023-12-01：1.两肺渗出性病变，考虑炎症合并肺水肿，建议治疗后复查。2.双侧少量胸腔积液。3.心影增大，请结合临床。
2023-12-19：1.两肺渗出性病变，考虑炎症，较前无明显变化，建议继续治疗后复查。2.双侧少量胸腔积液，左侧较前稍增多。3.心影增大，请结合临床其他检查。
CT胸部平扫+肝胆胰脾+盆腔增强+双肾增强：
2023-11-30：
1.胰腺改变，考虑急性胰腺炎；腹盆腔弥漫性腹膜炎；盆腹腔积液；
2.胰周、腹膜后多发稍大淋巴结，考虑炎性反应性增生可能；
3.双肾周少许炎性渗出；胆汁淤积；
4.膀胱导尿管置入术后；胸背部、腰部及盆壁皮下水肿；
5.盆腔引流管置入术后改变；胃管置入术后改变；
6.双肺弥漫多发炎症，部分伴实变，双肺下叶较显著；
7.双侧胸腔少量积液，邻近肺组织膨胀不全；双侧胸膜局限性增厚；
8.心脏增大；心腔密度减低，提示贫血可能；心包微量积液。
2023-12-15：
1.考虑急性胰腺炎、腹盆腔弥漫性腹膜炎、盆腹腔积液、胰周和腹膜后多发稍大淋巴结、双肾周围少许炎性渗出、胆囊胆汁淤积、胸背部和腰部及盆壁皮下水肿、邻近肺组织膨胀不全、双侧胸膜局限性增厚等，基本同前；
2.双肺多发炎症，部分伴实变，较前稍吸收减少；
3.双侧胸腔少量积液，较前略增多；
4.心脏增大，心腔密度较前减低；心包少量积液，较前增多。
经胸心脏彩色多普勒超声：
2023-12-07：1.三尖瓣反流（轻度）；2.心包积液（少量）。
2023-12-20：1.左室后壁增厚2.心包积液（中量）。
双侧下肢静脉彩超检查：
2023-12-09和2023-12-20：双侧股静脉、大隐静脉近心段、股浅静脉、腘静脉、胫后静脉、腓静脉/肌间静脉未见明显血栓形成。
出院诊断：
系统性红斑狼疮1）狼疮性消化系统损害（急性重症胰腺炎）；2）狼疮性浆膜炎（心包、胸腔、腹腔）；3）狼疮性血液系统损害（白系、红系）；4）狼疮性肾炎。
患者青年女性，急性起病，起病时①以腹痛为主要症状，②血清淀粉酶和脂肪酶浓度高于正常上限值3倍，③腹部影像学检查符合急性胰腺炎的影像学改变，可明确诊断为急性重症胰腺炎（符合以上3项中的2项即可确诊）。
于我院急诊、重症ICU、消化重症病房治疗后，患者腹痛明显缓解，胰腺炎指标明显好转，感染情况改善，但患者仍有反复发热，Tmax40.1℃。经多学科会诊，从急性胰腺炎病因和不明原因发热等方面出发：首先，急性胰腺炎已明确，但究其病因是什么呢？
常见病因包括胆道疾病、胰管梗阻、手术与创伤、大量饮酒和暴饮暴食、高脂血症、感染、药物与毒物，以及自身免疫性疾病等。通过前期系列辅助检查可作出排除，现需鉴别感染、药物还是自免病所致的急性胰腺炎。其次，对于不明原因的反复发热病因分类，常见于感染、肿瘤、自身免疫性疾病以及其他不明原因。
综上，多学科会诊考虑感染性发热可能的同时并不能排除自身免疫性疾病。后经调整抗感染方案，发热并未见改善；完善自身免疫性疾病相关抗体检查时，发现了关键线索：抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗U1-nRNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等自身抗体阳性。结合临床表现和检验检查结果，考虑诊断SLE，随后转入风湿免疫科进一步治疗。
针对SLE，完善检查可见白细胞、血色素降低，以及心包中量积液，考虑SLE累及血液系统及心包，先后予免疫球蛋白冲击治疗、大剂量激素冲击治疗以及环磷酰胺治疗，辅以护胃、补钙、止咳、护肝等；针对急性胰腺炎，2023-12-19至12-20继续禁食禁水，后患者无再发腹痛，查体无压痛、反跳痛，复查胰腺炎指标未见明显异常；2023-12-27患者一般情况较前明显好转予办理出院。患者目前于门诊长期随访，病情控制平稳。
狼疮性胰腺炎容易被忽视[6]：SLE引起的消化系统受累没有特异的症状；消化系统受累在SLE分类标准及活动度评分中均未被纳入/赋予权重分值；狼疮性胰腺炎较为罕见，患病率约0.7%～4%，目前机制尚不明确；加之治疗SLE的药物（如糖皮质激素、非甾体抗炎药等）也常引起胃肠道反应，不易与药物不良反应鉴别；
但，我们要认识到狼疮性胰腺炎是可危及生命的并发症，应引起重视。本案例患者以急性胰腺炎为首发症状的SLE，经多学科及时诊治，病情得以有效控制，避免了多靶器官（心血管、血液系统、肾脏等）的持续损害以及相关消化道系统并发症的进一步恶化。
免疫学维度：SLE其主要临床特征为血清中出现以抗核抗体（ANA）为代表的多种自身抗体及多器官和系统受累，如有两个以上系统受累合并自身免疫证据（如自身抗体阳性、补体降低等）的年轻女性，需高度警惕SLE[7]。
其次，抗炎退热治疗无效的反复发热、肾脏疾病或持续不明原因的蛋白尿、血小板减少性紫癜或溶血性贫血、不明原因的消化系统受累等早期不典型SLE表现时，需特别关注自身抗体的检测。2019年EULAR/ACR分类标准中[3]，将ANA阳性作为SLE分类诊断的“入围”标准。
本患者ANA-IIF为阳性，荧光模型呈复合型（均质型和核颗粒型）。从ANA荧光模型看，均质型和核颗粒型均常见于SLE，前者可见抗dsDNA，抗组蛋白，抗核小体抗体等阳性，后者常见于抗Sm，抗U1-RNP，抗SSA，抗SSB抗体等阳性。这也与本患者ANA特异性靶抗原结果相符（抗dsDNA，抗U1-nRNP，抗SSA，抗SSB抗体阳性）。
抗核抗体检测的临床应用专家共识[8]推荐临床疑似自身免疫病患者，特别是多器官受累的系统性（非器官特异性）自身免疫病患者检测ANA及其针对靶抗原的特异性自身抗体。
对于本案例以急性胰腺炎为首发症状、累及肾脏、肝脏、心血管、血液系统等多系统且反复发热，排除感染与肿瘤等情况下，检测ANA及特异性抗体对自身免疫性疾病的诊断、鉴别诊断及病情监测等具有重要的临床意义。
对于SLE特异性抗体，抗Sm抗体见于10%～30%的SLE患者，对SLE诊断的特异性高于90%；抗双链DNA抗体见于60%～80%的SLE患者，对SLE诊断的特异度为95%；SLE患者也常出现抗磷脂抗体[1]。根据最新SLE分类标准[4]，该病例免疫学领域权重占10分（anti-dsDNA阳性6分+低补体4分）。
临床表现维度：在临床领域权重赋分，实验室检查结果也为SLE器官/系统受累提供依据。SLE受累器官/系统的不同，其一般实验室检查结果亦有所不同，但患者通常会表现为红细胞沉降率升高。
血液系统受累的患者可表现为白细胞减少、淋巴细胞减少、血小板减少和贫血等；血白蛋白水平下降、肌酐升高、尿常规异常等辅助检查结果提示SLE肾脏受累；免疫复合物激活经典补体途径导致相关补体成分消耗，补体C3、C4和总补体活性CH50下降等。
基于新标，本案例的实验室结果支持临床领域权重：白细胞减少（＜4×109/L）3分、免疫性溶血4分，血液系统受累最高权重占4分；肾脏出现蛋白尿（＞0.5g/24h）赋予4分。
总之，基于新标，各领域（至少符合1条临床领域标准）最高权重相加≥10分，分类为SLE。本案例在排除感染、肿瘤或药物因素，且满足抗核抗体阳性前提，总评分为25分（anti-dsDNA阳性6分+低补体4分+发热2分+浆膜炎5分+免疫性溶血即血液系统受累4分+蛋白尿即肾脏受累4分），支持SLE诊断。
胰腺炎是SLE患者出现消化系统受累时的一种少见并发症，与活动性疾病有关[7]，个案报道及回顾性研究较少[9-11]，发病率为0.7%～4%[12]。其发病机制尚未明确，可能机制包括坏死性血管炎、抗磷脂综合征导致动脉血栓形成、免疫复合物在局部血管沉积、抗胰腺抗体的损伤、病毒感染、补体激活、医源性药物毒性等[13]。
SLE相关急性胰腺炎少见但死亡率显著，其临床特征不典型，以腹痛最为常见，尤其需要与胰腺炎的常见病因进行鉴别，因此SLE相关性胰腺炎诊断较为困难，易误诊、延迟诊断。此外，SLE相关性胰腺炎患者大多存在多器官损伤，常见受累于血液系统、肾脏、浆膜、肝脏、皮肤、神经系统等[12-14]。故应对可疑患者进行全面的病史采集、体格和实验室检查的评估。
目前普遍使用的SLE疾病分类标准包括：1997年ACR标准[15]2012年SLICC标准[16]和2019年EULAR/ACR分类标准[4]。随着对SLE认识的不断深入及免疫学检测的进展，SLE的疾病分类标准不断更新，在提高敏感度和特异度的同时，亦促进了SLE的早期诊断。
2019年EULAR/ACR分类标准指出，对SLE诊断特异性自身抗体主要有ANA、抗磷脂抗体、抗dsDNA抗体及抗Sm抗体等。其中，将ANA阳性作为SLE分类诊断的“入围”标准；值得注意的是，这里提到的ANA阳性是指采用人喉癌上皮样细胞系（HEp-2）细胞作抗原基质的间接免疫荧光法（IIF），现在或曾经至少一次测得ANA滴度≥1:80[4]。
ANA-IIF是ANA参考方法和首选方法，也是SLE的筛选检查，对SLE的诊断敏感度为95%，特异度相对较低为65%。此外，抗dsDNA抗体是诊断SLE的标记抗体之一，对SLE具有很高的特异性，其滴度水平与疾病活动性相关。抗Sm抗体也是SLE的特征性抗体。抗磷脂抗体，可监测狼疮TMA发生，是LN预后的重要指标。
从方法学角度看，目前针对特异性自身抗体的检测存在多种方法学如IIF、ELISA法、线性免疫印迹法、液相芯片法以及化学发光法等。不同检测方法的灵敏性和特异性不同，包被的靶抗原优势表位也存在差异，因此不同方法学都有其独特的应用价值和局限性[8,17]。应用多种方法学联合检测具有优势互补作用，可提高疾病检出率，避免漏诊和误诊，如ANA-IIF和ANA-ELISA/CLIA、ANCA-IIF和ANCA-ELISA/CLIA。
本案例中，dsDNA抗体在该患者血清中因方法学不同结果存在看似矛盾的现象：ELISA法测定为阴性，间接免疫荧光法为阳性。在这里，也恰体现了不同方法学的互补意义所在。
有关专家共识和推荐意见[8,9]：建议抗dsDNA抗体检测使用绿蝇短膜虫为基质的IIF法、ELISA和放射免疫法；IIF法和放射免疫法具有较高的临床特异性，若其他方法检测抗dsDNA抗体与临床表现不符时，建议采用IIF法或放射免疫法进行进一步确认。因此，本案例中患者dsDNA-IIF阳性，提示血清存在抗dsDNA抗体。
该病例为21岁年轻女性，以上腹阵发性绞痛，伴呕吐、腹泻，发热为主要首发临床表现的SLE，属于较为少见的病例。
前期:
①针对急性胰腺炎治疗（禁食禁水、抑酸抑酶、抗感染、补液、肠外营养支持、纠正电解质紊乱等），腹痛较前好转；
②针对发热，临床考虑感染性发热可能性大，但整个过程未检出病原微生物，也对抗感染方案进行了调整等仍有反复发热，因此发热的原因尚需寻根问底。
③站在实验室结果角度分析，本案例不仅是胰腺炎相关指标升高，血液系统、心、肾、肝器官受损的相关指标也明显异常，提示多器官及系统受累。
现由于胰腺炎的临床症状为首发且更为严重，其他器官受累的临床表现往往容易被掩盖，以及其他器官受累的实验室证据可比临床症状更早出现，导致多器官及系统受累未及时重视。后经多学科会诊，完善自身免疫性疾病相关检查发现抗核抗体，抗双链DNA抗体等多项自身抗体阳性；完善体液免疫发现补体C3和C4均为明显下降。
因此结合临床表现和检验检查结果，考虑患者SLE所致发热可能性大，禁食禁水控制胰腺炎基础上先后予免疫球蛋白冲击治疗、大剂量激素冲击治疗以及环磷酰胺治疗，辅以护胃、补钙、止咳、护肝等，现患者一般情况较前明显好转予办理出院。
总的来说，实验室数据（尤其是自身免疫疾病相关抗体）对SLE早期诊断提供有力的实验室依据。在此，我们应该做的是，科学应用检验指标，巧用检验方法，根据患者各项检验结果的关联性，结合临床表现、症状、体征进行综合分析，为临床诊疗提供参考性意见，让检验数据转化成有效的诊疗依据。
点评专家：罗敏 副主任医师 南方医科大学南方医院检验医学科
SLE是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成引起多个器官、组织损伤的自身免疫病，以女性多见，尤其20~40岁的育龄期女性。
患者临床表现复杂多样，较常见以关节炎、皮疹、发热、肾脏受累等为主要表现为诊治提供线索，但相比于这些常见症状，消化系统受累未得以重视，美国风湿病学会推荐的SLE分类标准也没有把消化系统表现列入其中。
究其原因考虑有以下因素：SLE患者消化系统受累没有皮肤、肾脏等其他器官受累常见。消化系统症状表现也非特异性，腹部体征不明显或不典型，临床上容易被忽视。另外SLE患者也可能合并肠道感染或者药物所致的胃肠道不良反应。
还有以腹痛、腹泻等胃肠道受累为首发症状的患者通常首诊于消化、急诊等科室，而非风湿免疫专科，首诊医师对疾病的认识和鉴别有待提高。SLE消化系统受累如诊治不及时，可导致肠缺血伴出血、胃肠穿孔、脓毒症、DIC等并发症，甚至危及生命，因此需提高警惕，避免延误诊治。
本案例，作者从1例以急性胰腺炎为首发症状、反复发热、多器官受损的临床诊断思维入手，层层剖析，通过胰腺炎指标、炎症指标水平检测分析，结合临床治疗响应，建议进一步进行自身免疫性疾病相关抗体和体液免疫检测，综合临床表现和实验室结果，最终诊断为系统性红斑狼疮，累及器官或系统。
因此，以腹痛症状首发的系统性狼疮患者早期不易识别，需提高警惕，拓宽诊疗思路，重视SLE消化道受累的鉴别，检验工作者在遇到常规指标异常时，不但要知其然、知其所以然；结合临床表现，分析指标提示的预警价值，密切沟通临床医生，并提出进一步的检查建议，积极地寻找病因，体现检验医师价值的同时，让检验大数据为疾病提供及时、准确的实验室依据。
参考文献
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