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肥胖（BMI > 30 kg/m²）已知会削弱人的免疫反应，增加呼吸道感染的风险。此前的荟萃分析表明，肥胖者的新冠感染风险比正常体重者高出46%。然而，超重（BMI 25-30 kg/m²）是否也会增加感染风险，一直是一个悬而未决的问题。

近日，一项发表在《International Journal of Obesity》上的研究，基于荷兰9个前瞻性队列的数据，系统地分析了不同程度的超重、肥胖和肥胖持续时间与新冠病毒感染之间的关联。

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研究团队分析了荷兰队列联盟（Netherlands Cohorts Consortium, NCC）的9个前瞻性队列数据，共包含99,570名参与者。研究的主要暴露因素包括体重指数（BMI）和腰围（WC）测量（2000至2022年）。研究的主要结局是新冠病毒感染情况，通过自我报告和实验室检测结果确定。

主要研究发现如下：

超重个体（BMI 25-30 kg/m²）的新冠感染风险比正常体重者高出8%（OR=1.08）。肥胖个体（BMI ≥ 30 kg/m²）的感染风险比正常体重者高出43%（OR=1.43）。男性腰围超过102 cm、女性腰围超过88 cm的个体，感染风险显著增加（OR=1.24）。

腹部超重个体（男性腰围80-102 cm，女性腰围80-88 cm）的感染风险增加较低（OR=1.09），与整体超重的结果相似。

长期肥胖（即两次BMI测量均在肥胖范围内）的个体感染风险较高，感染几率相对无肥胖者高出48%（OR=1.48）。

仅近期肥胖（即最早一次测量无肥胖，最近一次测量为肥胖）的个体，感染的风险同样显著增加，感染几率增加51%（OR=1.51）。之前曾肥胖但疫情前体重已恢复正常，不再肥胖的个体，其感染风险并未增加。

肥胖与感染风险的关联在疫苗接种前更为显著（OR=1.59）。疫苗接种后，肥胖人群的感染风险有所下降（OR=1.17）。

肥胖对感染风险的影响在≥70岁人群中更明显（OR=2.15），而<70岁人群中影响较小（OR=1.35）。

具体机制方面，研究人员认为肥胖会对免疫系统产生深远影响，降低免疫力，导致慢性炎症，削弱机体的抗感染能力。

肥胖个体的脂肪组织中存在较高的血管紧张素转换酶2（ACE2）受体表达水平，这是新冠病毒进入细胞的“入口”。因此，脂肪组织可能不仅是病毒的“储存库”，还会加速病毒在体内的复制扩散。

肥胖状态的另一个特点是高水平的促炎性细胞因子，这些因子在新冠感染中会加剧细胞损伤，使感染的潜在风险增高。

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专家建议：保持健康的体重是预防新冠感染的重要措施。通过健康饮食和适量运动，控制体重在正常范围内。

这项研究首次系统地分析了超重、肥胖和肥胖持续时间与新冠病毒感染之间的关联，强调了体重管理在预防新冠感染中的重要性。通过控制体重，改善生活习惯，可以有效降低感染风险，提高整体健康水平。未来的研究将进一步探讨不同类型的超重和肥胖对健康的具体影响，为公众提供更科学的健康建议。

参考

Loef, Bette, et al. "The association of overweight, obesity, and long-term obesity with SARS-CoV-2 infection: a meta-analysis of 9 population-based cohorts from the Netherlands Cohorts Consortium." International Journal of Obesity (2024): 1-10.