图1. 当TNF通路中的保护性检查点失活时,K63泛素化依赖的棕榈酰化促进RIPK1激活和启动细胞死亡的分子机制模式图(Credit: Molecular Cell)
参考文献
责编|探索君
排版|探索君
来源|BioArt
划重点
01中国科学院上海有机化学研究所许代超团队在Molecular Cell杂志在线发表了关于RIPK1介导细胞死亡的启动机制的研究论文。
02该研究发现,在TNF刺激短时间内可诱导RIPK1发生棕榈酰化修饰,修饰位点位于其激酶结构域内一个保守的半胱氨酸残基C257。
03进一步研究发现,介导RIPK1棕榈酰化的主要棕榈酰基转移酶是DHHC5,且DHHC5的功能发挥依赖于RIPK1的K63泛素化对其进行的招募。
04该研究揭示了棕榈酰化修饰在程序性细胞死亡中的广谱启动机制,为治疗炎症性疾病的潜在靶点。
以上内容由腾讯混元大模型生成,仅供参考
图1. 当TNF通路中的保护性检查点失活时,K63泛素化依赖的棕榈酰化促进RIPK1激活和启动细胞死亡的分子机制模式图(Credit: Molecular Cell)
参考文献
责编|探索君
排版|探索君
来源|BioArt