1.西湖大学施一公团队与深圳医学科学院宿强团队合作，在Nature期刊发表了关于IgE介导的高亲和力受体FcεRI激活的分子机制的研究论文。
2.该研究首次报道了人源IgE高亲和力受体FcεRI的二聚化结构，揭示了IgE结合能诱导受体从二聚体转变为单体。
3.研究发现，二聚体的FcεRI不利于下游信号的激活，而IgE结合的FcεRI则以单体形式存在，有助于暴露FcεRIβ和FcεRIγ亚基胞内段的ITAMs。
4.为此，研究团队提出了IgE介导FcεRI复合物激活的工作模型，为理解IgE与FcεRI的相互作用及其在过敏反应中的作用提供了全新视角。
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编辑丨王多鱼
排版丨水成文
在工业化国家，超过四分之一的人患有过敏性疾病，这已成为一个重大公共卫生问题。IgE高亲和力受体（FcεRI）主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，在过敏性疾病中发挥重要作用。与FcεRI结合的单体IgE调节肥大细胞的存活、分化和成熟。然而，其潜在的分子机制尚不清楚。
过往研究认为，过敏原诱导IgE结合的FcεRI发生交联，引起肥大细胞的脱颗粒反应，推动过敏性疾病的发生。而靶向破坏IgE与FcεRI结合的药物被认为是有效的抗过敏治疗策略。
尽管IgE与FcεRI的识别机制已被研究得较为清晰，但关于FcεRI的跨膜区的研究仍较为薄弱。研究表明，IgE与FcεRI结合不仅影响受体激活，还影响肥大细胞的存活、分化和成熟，而IgE诱导FcεRI激活的具体分子机制仍不明确。