划重点
01上海交通大学医学院附属瑞金医院团队首次发现大脑可通过迷走神经运动背核直接调控肠道微绒毛长度，影响脂肪吸收。
02抑制迷走神经运动背核可使空肠微绒毛缩短，减少肠道表面积，从而减少肠道对脂肪的吸收。
03葛根素被证实具有抑制DMV-空肠通路的作用，具有减少脂质吸收、治疗肥胖的潜力。
04未来研究需进一步验证迷走神经主要递质乙酰胆碱在调节空肠微绒毛长度中的作用。
以上内容由腾讯混元大模型生成，仅供参考
脂肪真是让人又爱又恨。当然，我知道你们大多数人主要是恨
脂肪是宝贵的营养来源，能提供大量的能量。我们的身体也格外偏爱脂肪，写在基因里的对高脂食物的青睐不提，消化系统都对脂肪“求贤若渴”，早在小肠远端的十二指肠就启动了脂肪吸收，主要在空肠完成，这远早于碳水化合物，吸收效率也比蛋白质要高。
但脂肪的积累也的确带来了各种健康问题，这时候就很想劝劝小肠别那么勤劳，少吸收点不会怎么样的。
不过小肠吸收脂肪这一过程，过往研究认为，主要依赖被动扩散——说人话就是，吃得多、吸收得多，想让小肠停下，它也是停不住。
不过，今日《自然》杂志刊登的一项研究颠覆了这个研究，大脑，其实是可以控制小肠吸收脂肪的！
这项研究来自上海交通大学医学院附属瑞金医院团队，王卫庆、王计秋为通讯作者。研究者们发现，大脑可以通过迷走神经运动背核（DMV）直接调控小肠脂肪吸收，抑制DMV可以使空肠微绒毛缩短、减少肠道表面积，从而减少肠道对脂肪的吸收。
研究者还发现，葛根素可以抑制DMV-空肠这一通路，具有了减少脂质吸收、治疗肥胖的潜力。
这也是首次有研究发现中枢神经可以长距离调控肠道微绒毛长度。
论文题图
小肠得以成为人体主要的吸收器官，主要在于它特殊的绒毛结构。小肠表面覆盖着丰富的肠绒毛，肠绒毛顶端又有微绒毛凸起，这极大地增加了小肠的表面积。营养物质的吸收部分依赖于膜两侧的浓度差，肠道表面积大，吸收能力也就强。
肠道也受神经支配，其中一组重要的神经就是迷走神经运动背核（DMV），它参与调控胃肠运动、促进消化。曾有研究发现，破坏肠道迷走神经，会导致脂肪吸收减少，因此研究者们猜测，DMV可能会参与肠道的脂肪吸收。
研究者分别消融了投射到胃肠道不同部位的DMV神经元，发现抑制投射到空肠的DMV时，在不改变食物消耗量的情况下，小鼠体重明显减轻了。
同时，小鼠血浆内甘油三酯（TG）水平降低，粪便中非酯化脂肪酸（NEFA）和TG水平则明显升高，这些数据说明，抑制DMV后，小鼠吸收的脂肪减少了。
抑制投射到空肠的DMV，小鼠体重减轻、肠道吸收脂肪减少
研究者立刻想到，这是一条可以用于治疗肥胖症的通路。
研究者对潜在的药物分子进行了筛选，发现葛根素（puerarin）能够影响DMV神经元的膜电位超极化，抑制神经元活动。葛根素已获批用于治疗心脑血管疾病，是一种异黄酮类物质。
给小鼠脑室注射葛根素，能够有效抑制空肠的脂肪吸收，使小鼠体重降低。
葛根素能够减少小鼠脂肪吸收、导致体重降低
机制上，葛根素能够与DMV中抑制性GABAA受体的α1亚基蛋白（GABRA1）结合形成复合体，发挥正向变构调节剂的作用，增强其活性。
那么空肠中到底发生了什么呢？电镜观察结果令人惊讶，抑制DMV后，空肠微绒毛显著缩短，肠道吸收表面积降低，难怪脂肪吸收效率也降低了。
消融/葛根素抑制DMV都会导致空肠微绒毛缩短
研究者猜测这一调节过程可能与迷走神经的主要递质乙酰胆碱有关，乙酰胆碱可以通过调节CDC42活性来调节肌动蛋白丝聚合，肌动蛋白则是构成微绒毛刷状边缘的关键蛋白。是否如此有待后续研究验证。