近日，山东大学王显伟团队在PLoS Pathog在线发表了题为“Modulation of host lipid metabolism by virus infectionleads to exoskeleton damage in shrimp”的最新研究成果。这项研究揭示了白斑病毒（WSSV）通过改变宿主脂质代谢从而损害对虾甲壳的机制，为宿主-病毒相互作用提供了新的见解，并有助于开发控制和治疗虾类疾病的策略。
甲壳动物的显著特征是体表覆盖甲壳。甲壳可保护支撑身体、连接关节肌肉以影响机体运动能力。WSSV是影响甲壳类养殖产业的致病性最强、破坏性最大的病毒。对虾感染WSSV的一个典型临床症状是甲壳变软。有趣的是，WSSV传播的主要方式是健康虾捕食病虾，而甲壳变软使得病虾运动逃逸能力减弱，更易被健康虾捕食。这是WSSV传播速度极快、危害严重的一个关键原因。然而，WSSV感染导致虾壳变软的详细机制仍然未知。
为了从微观层面揭示WSSV感染对虾壳的损伤情况，作者利用扫描电镜对WSSV感染后的虾壳形貌进行了分析，并利用质构仪检测其硬度表征虾壳的力学性能。结果发现WSSV感染会破坏虾壳结构，并削弱其硬度。拉曼光谱结果表明WSSV感染导致虾壳中的几丁质含量降低。进一步结果显示WSSV感染通过诱导虾壳下表皮中几丁质酶Chi2的表达，从而降解虾壳中的几丁质，最终导致对虾甲壳损伤变软，及机体运动能力减弱。
图1. WSSV感染会损害对虾角质层的机械性能并降低其几丁质含量
经筛选作者发现WSSV感染时通过核受体E75诱导几丁质酶Chi2的表达。核受体的转录活性通常通过配体结合结构域与某些小分子和脂溶性配体的相互作用来控制。作者通过代谢组学分析筛选出多种在WSSV感染后增多的代谢产物，经过分析发现多种长链饱和脂肪酸参与诱导Chi2的表达，其中肉豆蔻酸（MA）等可作为配体激活核受体E75，诱导Chi2的表达，导致虾壳中几丁质含量降低、虾壳机械性能损伤。
图2. WSSV诱导的长链饱和脂肪酸导致几丁质酶Chi2表达、损伤虾壳
WSSV感染导致的长链脂肪酸的异常富集使得对虾甲壳变软，因此作者检测了是否可以通过抑制脂肪酸合成途径来改善软壳症状。在使用脂肪酸合酶抑制剂C75阻断脂肪酸生成后，可以抑制WSSV感染引起的几丁质丰度的降低，此外，WSSV感染引起的甲壳损伤和机械性能变化也被抑制。因此阻断WSSV引起的脂肪酸异常生成可以有效改善WSSV感染后对虾软壳症状。
图3. 阻断WSSV诱导的脂肪酸异常合成可恢复虾壳几丁质含量和机械性能
总的来说，该研究揭示了病毒感染导致对虾甲壳变软的机制，这些发现为宿主-病毒相互作用提供了新的见解，也提示了脂肪酸代谢抑制剂在虾类疾病防控方面的潜力。论文被选为期刊的封面论文。
山东大学王显伟教授为该论文的通讯作者，博士生王欣欣为该论文的第一作者，硕士生丁明杰和高杰副研究员参与了该工作，研究工作得到中国水产科学研究院黄海水产研究所曹荣研究员和赵玲助理研究员的支持和帮助。该研究获得国家自然科学基金的支持。
本期编辑：小黄