近日,美国克利夫兰医学中心 Jun Zhao 团队在 Nature Communications 期刊发表了题为:Hijacking of nucleotide biosynthesis and deamidation-mediated glycolysis by an oncogenic herpesvirus 的研究论文。
该研究发现,KSHV通过操纵两种人类酶——细胞分裂蛋白激酶6(CDK6)及氨甲酰磷酸合成酶2,天冬氨酸氨甲酰转移酶和二氢乳清酸酶(CAD,嘧啶从头合成的关键酶),重塑人类细胞产生新核苷酸和处理葡萄糖的方式。感染细胞生长和KSHV持续存在的方式的变化使细胞形成肿瘤的风险大大提高,并在导致癌症方面发挥了至关重要的作用。而使用FDA批准的乳腺癌药物CDK6抑制剂来抑制该过程,可减少KSHV复制,阻止原发性渗出性淋巴瘤(PEL)进展,缩小并清除已有肿瘤。
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