一表总结：Graves甲亢的鉴别诊断要点｜临床实战

导读：格雷夫斯甲状腺功能亢进症（GH）是最常见的甲亢原因，但容易与非甲亢型甲状腺毒症、甲状腺自主高功能腺瘤、毒性多结节性甲状腺肿、中枢性甲减与垂体TSH腺瘤等相混淆，应注意鉴别。

那么，有关GH的鉴别诊断，有哪些要点需要留意呢？

GH是一种器官特异性自身免疫性疾病，常发生于遗传易感的人群（特别是女性），吸烟、高碘饮食、应激、感染及妊娠等可促进发病，细胞免疫及体液免疫均参与了发病过程。

TSAb是诱发GH的主要致病抗体，其通过激活TSH受体，促进甲状腺合成和分泌过多的甲状腺激素，导致ＧＨ。最新流调数据显示，我国成年人临床甲亢患病率为0.78%，亚临床甲亢患病率为0.44%，GH的患病率为0.53%。

心悸、多汗及易激动等交感神经兴奋性增高引发的高代谢症状和体征；

甲状腺弥漫性肿大（少数病例可无甲状腺肿大）；

TSH水平降低，FT4水平升高；

血清TRAb阳性。

浸润性突眼；

胫前黏液性水肿；

131I摄碘率（RAIU）增高或甲状腺核素显像提示甲状腺摄取功能增强。

在实际临床中，有小部分ＧＨ患者临床表现不典型，可能会以心房颤动、周期性肌肉麻痹、腹泻或阵发性高血压等为首发表现，存在误诊的可能，需结合血清FT4、TSH测定及其他检查才能明确诊断。

临床中，容易与GH相混淆的疾病包括非甲亢型甲状腺毒症、甲状腺自主高功能腺瘤与毒性多结节性甲状腺肿、中枢性甲减与垂体TSH腺瘤等，应注意进行鉴别诊断。

表1 GH的鉴别诊断要点

ＧＨ作为甲亢最常见原因，需要与摄入过量外源性甲状腺激素或甲状腺炎破坏甲状腺滤泡所致的非甲亢型甲状腺毒症鉴别。甲状腺炎是甲状腺毒症的主要病因，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎及产后甲状腺炎等。

与ＧＨ相比，此疾病表现为FT4的一过性增高、RAIU降低、TRAb阴性且不伴有浸润性突眼和胫前黏液性水肿。亚急性甲状腺炎患者的特征性表现为血清FT4水平升高，RAIU下降或甲状腺核素显像示踪剂摄取弥漫减低的“分离现象”。

无ＧＨ自身免疫性疾病特征，如TRAb阳性以及自身抗体攻击导致的胫前黏液性水肿、浸润性突眼等。甲状腺核素显像有助于与ＧＨ鉴别，甲状腺自主高功能腺瘤呈“热结节”，其周围甲状腺组织部分显影或不显影，而多结节性毒性甲状腺肿为多发“热结节”或“冷、热结节”。

中枢性甲减是指由于垂体、下丘脑，或者下丘脑⁃垂体门脉循环的疾病导致垂体促甲状腺素细胞受压、下丘脑⁃垂体门脉血流中断等原因造成TSH缺乏所引起的甲状腺功能异常，部分患者可表现为血清TSH水平低而FT4水平正常的“亚临床甲亢”假象，其病因以垂体腺瘤最为常见。部分垂体腺瘤分泌TSH增加导致甲亢，多伴随视野缺损等垂体瘤压迫症状以及溢乳等垂体激素分泌异常的表现。

碘诱导的甲亢常见于原有结节性甲状腺肿或隐匿性ＧＨ近期曾有碘暴露史（如行含碘造影剂检查、服用胺碘酮等富碘药）的患者，常发生于用碘后的数周至数月。胺碘酮诱导的甲状腺毒症（AIT）分为AITⅠ型和AITⅡ型。AITⅠ型是胺碘酮高含碘量诱导的甲亢，具有甲状腺腺体血流增强，RAIU摄取降低、正常或增加，服用胺碘酮后发病时间短（平均３个月）的特点。AITⅡ型则是胺碘酮对甲状腺滤泡上皮细胞的直接毒性作用导致的破坏性甲状腺炎，表现为RAIU减低，服用胺碘酮后发病时间长（平均30个月）的特点。

人为摄入甲状腺激素、卵巢甲状腺肿和功能性分化型甲状腺癌转移可导致外源性或内源性甲状腺激素过量。此外，甲状腺激素抵抗综合征、严重全身性疾病、妊娠及使用雌激素或糖皮质激素后等可引起FT4 和（或）TSH 水平改变。

参考资料：中华医学会核医学分会.131I治疗格雷夫斯甲亢指南（2021版）[J].中华核医学与分子影像杂志.2021,41（4）：242-253．